Лечение депрессии инсулином

Инсулиношоковая терапия

Лечение депрессии инсулином

Инсулинокоматозное лечение больных шизофренией было предложено в 1933 г. Sakel. Основоположник инсулинокоматозной терапии шизофрении писал о 80% ее излечении с помощью инсулинокоматозной терапии.

В СССР одними из первых начали лечить больных шизофренией инсулином. А.С. Кронфельд и М.Я. Серейский

А.С. Кронфельд (1939) при лечении шизофрении инсулинокоматозной терапией предложил выделять «острую фазу» воздействия.

По его мнению, в этот период функциональные изменения в организме обычно появляются сравнительно быстро после введения инсулина, как, впрочем, и в большинстве случаев при использовании средств активной терапии.

Восстановление, напротив, происходит медленнее-от нескольких часов до трех дней. При повторной инъекции эффект каждого нового введения инсулина усиливается, а период действия лечебного средства-удлиняется.

Регулярное повторение инъекций с оптимальными промежутками ведет к тому, что эффект действия предыдущей непосредственно продолжается началом действия следующей инъекции. Таким образом создается состояние терапевтического эффекта, которое можно назвать «слиянием острых фаз».

Предполагалось, что основой эффекта инсулинокоматозной терапии шизофрении, возможно, является ускоренный распад белка-результат повышенной энергии окисления, поскольку продукты распада белка, попадая в кровь, делают реакцию последней более кислой.

Было отмечено, что в начале активной терапии содержание протеинов в плазме крови снижается. Сначала изменяется содержание глобулинов, затем — альбуминов. Возникает лабильность концентрации белка в плазме крови. Эти изменения проявляются в ускорении реакции оседания эритроцитов и в ускоренном свертывании крови.

Вследствие сдвигов в водном балансе происходит своего рода «сгущение крови» (Кронфельд А.С., 1939).

В конце 30-х годов среди психиатров в отношении инсулиношоковой терапии сложилось определенное мнение.

Результаты лечения обнадеживали в плане перспективы терапии шизофрении, поскольку в ряде случаев ее эффективность не вызвала сомнения.

В то же время трудно было предсказать в каких случаях инсулинокоматозная терапия была показана, в каких — нет, что требовало дальнейшего изучения механизма терапевтического действия инсулина при лечении шизофрении (Wilson I., 1937).

Инсулиношоковая терапия достигла пика своей популярности к концу 50-х годов, например, в Великобритании, в это время она практиковалась более чем в 30 медицинских специализированных центрах.

На практике лечение инсулином оказалось достаточно сложным и трудоемким методом терапии. Требовалось выделение особой палаты, хорошо подготовленного и обученного персонала, продуманного режима питания.

Влияние же инсулинотерапии на психопатологические симптомы шизофрении в то же время нередко было отсроченным во времени.

Первые признаки улучшения состояния пациента начинали появляться обычно после появления первых коматозных состояний.

О.В. Кербиков (1962) считал, что адекватное применение инсулина или других активных методов лечения способно устранить общесоматический компонент патогенеза шизофрении.

В последней четверти ХХ века в связи с широким внедрением психотропных средств к инсулинокоматозной терапии стали прибегать сравнительно редко, а за рубежом ее применение практически прекратилось.

Но многие авторы говорили о том, что с помощью инсулинокоматозной терапии можно получить более глубокие и стойкие ремиссии, чем при психофармакологической терапии (Авруцкий Г.Я., Недува А.А., 1988).

Писали, что в случаях резистентных к фармакотерапии вариантов течения шизофрении инсулинокоматозная терапия особенно эффективна (Авруцкий Г.Я., 1962; Личко А.Е., 1972).

На первом этапе своего появления была предложена классическая или традиционная методика инсулинокоматозного лечения, позже ее форсированный вариант.

Традиционный способ инсулинокоматозной терапии предполагал начало лечения с подбора индивидуальной коматозной дозы инсулина. Согласно методике М.Я. Серейского и Н.Н. Зак (1949) необходимо было медленное, по  2-4 ЕД один раз в  2-3 дня наращивание дозы инсулина.

Применяли и быстрое повышение дозы инсулина по  10-20 ЕД ежедневно. При слишком медленном повышении достижение коматозной дозы затягивалось и пациент адаптировался к инсулину.

Напротив, при быстром наращивании дозы, первоначальная коматозная доза, как правило, превышалась и лечение начиналось завышенными дозами инсулина.

Ленинградский ученый А.Е. Личко (1962, 1975), предложил методику индивидуального наращивания доз инсулина по следующей схеме: в первый день — 4 ЕД, во второй — 8 ЕД.

При отсутствии в течении 4 часов после инъекции признаков гипогликемии соматически здоровым пациентам повышали дозу на 8 ЕД.

При появлении или усилении клинических признаков гипогликемии, проявляющейся вегетативными нарушениями, сонливостью, оглушением, на следующий день дозу инсулина повторяли.

Курс лечения состоял из  25-30 инсулиновых коматозных состояний. Инсулинотерапию обычно заканчивали постепенным (в течение 2-3 дней) снижением дозы инсулина, реже лечение прекращали сразу.

При форсированном способе инсулинокоматозной терапии инсулин вводили медленно внутривенно Г.Я. Авруцкий с соавт.

(1984) предположили, что для развития комы при внутривенном капельном введении оптимальная скорость поступления инсулина должна составлять 1,5 ЕД / мин.

Эти данные легли в основу методики внутривенного капельного введения смеси 450 ЕД инсулина и 300 мл изотонического раствора хлорида натрия со скоростью 16 капель в минуту. При данном варианте инсулинотерапии, индивидуальная коматозная доза обычно составляла 90 ЕД.

При проведении инсулинокоматозной терапии легко возникали разнообразные побочные эффекты. Особенно нежелательными были: психомоторное возбуждение, повторные гипогликемии, затяжные комы, судороги, флебиты.

Показанием для инсулинокоматозной терапии традиционно считали острые и подострые состояния шизоаффективной структуры, явные аффективные расстройства с чувственной структурой бреда, а также острые параноидные состояния.

Из временных противопоказаний к инсулинокоматозной терапии отмечали различные воспалительные процессы, все острые инфекционные заболевания, интоксикации. К абсолютным противопоказаниям относили тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы (Авруцкий Г.Я., Недува А.А., 1988).

Инсулинотерапию пробовали сочетать с другими, в первую очередь психофармакологическими методами лечения шизофрении, особенно в тех случаях, когда клиническая симптоматика представлялась резистентной к терапии (Урсова Л.Г., 1961; Личко А.Е., 1962, 1970; Банщиков В.М. с соавт., 1968).

Г.А. Ротштейн (1961) предлагал для лечения больных вялотекущей шизофренией с сенесто-ипохондрической симптоматикой сочетать инсулинотерапию с большими дозами седуксена. На положительный эффект сочетания мелипрамина с инсулинотерапией при лечении депрессино-бредового синдрома указывали М.С. Зелеева и Н.Ф. Дементьева (1970).

М.А. Титаева предлагала комбинированное лечение шизофрении с помощью электросна и малых гипогликемических доз инсулина

Отмечен позитивный эффект сочетания инсулинокоматозной терапии и современного антипсихотика оланзапина (Литовченко З.А., Дубатова И.В., Никонова Н.В., 2005).

Р.А. Наджаров (1955) отмечал эффективность инсулинотерапии при вялотекущей шизофрении, особенно в плане воздействия на выраженность астенической симптоматики, редукции неврозоподобных нарушений, исчезновении нестойких параноидных включений.

В то же время автор подчеркивал, что полных и устойчивых ремиссий с помощью инсулинотерапии достичь не удается. Слабая эффективность инсулинотерапии была отмечена и при простой форме шизофрении (Цициашвили Ш.И., 1958). Однако Г.Я.

Авруцкий (1964), напротив, писал о хорошем эффекте инсулинотерапии на начальных стадиях развития простой формы шизофрении, при наличии в клинической картине заболевания апато-абулического синдрома.

Т.А. Невзорова (1963) и А.Е. Личко (1970) и ряд других психиатров 70-х годов полагали, что терапевтические ремиссии, достигнутые с помощью инсулиношоковой терапии, особенно на начальных этапах течения шизофрении, оказываются более стойкими по сравнению с ремиссиями, наступающими в результате применения психофармакологических препаратов.

Современные исследования показали, что инсулинокоматозная терапия влияет на иммунный статус больных шизофренией. Ее основным механизмом действия предлагали считать процесс «эндогенной десенсибилизации» мозга (Вилков Г.А. с соавт., 1997, 2003).

Современные сторонники инсулинокоматозной терапии рекомендуют ее форсированной курс, включающий в себя примерно 20 ком.

Отмечено, что у больных с эпизодическим типом параноидной шизофрении форсированная инсулинокоматозная терапия способна вызвать максимальные по своей продолжительности ремиссии в сравнении с больными, получающими психотропные препараты (Ступина О.П., Говорин Н.В., Злова Т.П., 2005).

В настоящее время большинство психиатров относит инсулинокоматозную терапию к общебиологическим методам воздействия, которые в настоящее время следует применять в отдельных случаях из-за возможного развития серьезных осложнений

Вернуться к Содержанию

Источник: https://psyclinic-center.ru/biblioteka-kliniki/kniga-shizofreniya/insulinoshokovaya-terapiya

Депрессивные расстройства у больных сахарным диабетом

Лечение депрессии инсулином

Тематические страницы   >   Советы специалистов   >   Депрессивные расстройства у больных сахарным диабетом

Депрессивные расстройства у больных сахарным диабетом

Каждый из нас время от времени испытывает угнетенное состояние духа. Обычно мы связываем это с каким-то вполне определенным событием, неприятными обстоятельствами или погодой. Большинство людей лучше чувствуют себя летом, когда солнечно и тепло.

Плохая переносимость смены сезонов года может послужить одной из причин плохого настроения. Более глубокие ситуационные изменения эмоционального состояния могут возникать при серьезных проблемах на работе, в семье, болезни или смерти близкого человека.

Для большинства из нас депрессия и плохое настроение – одно и тоже. На самом деле это не так. Плохое настроение – нормальная реакция человека на неприятное событие. Депрессия – это заболевание, проявляющееся изменением психического и физического состояния организма.

Нарушения психического здоровья и, в первую очередь, депрессивные состояния, все больше привлекают внимание медиков.

Согласно данным ВОЗ, различные расстройства психической сферы присутствуют у каждого четвертого пациента общемедицинской сети здравоохранения (24%), а расстройства депрессивного спектра – у каждого пятого (21%).

По данным многолетнего популяционного исследования в территориальных поликлиниках нескольких городов России примерно 30% лиц, обращающихся за помощью к участковым врачам, имеют нарушения, соответствующие критериям депрессивного эпизода, а при учете расстройств тревожного характера это количество достигает 50%.

Высокая распространенность психических отклонений наблюдается у больных сахарным диабетом, неврологическими, желудочно-кишечными и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Особенно часто они встречаются после перенесенного инфаркта миокарда, инсульта, операции на сердце и при сердечной недостаточности.

Исследования показывают, что сочетание тревоги, депрессии и сердечно-сосудистых заболеваний не случайно. Получены доказательства того, что депрессивные расстройства являются независимым фактором риска развития ишемической болезни сердца, артериальной гипертонии, микрососудистых осложнений сахарного диабета и увеличивают вероятность повторных сердечно-сосудистых катастроф.

Оказалось, что депрессии среди больных сахарным диабетом встречаются в 24-46% случаев, и это сочетание ухудшает жизненный прогноз. Даже маловыраженное подавленное настроение увеличивает вероятность кардиальной смерти, а смертность у больных, перенесших инфаркт миокарда и страдающих депрессией, в 3-6 раз выше, чем у постинфарктных больных с нормальным эмоциональным фоном.

Все это указывает на важность проблемы.

Сегодня установлен ряд механизмов влияния тревоги и депрессии на заболеваемость и исходы сердечно-сосудистых заболеваний.

Показано, что при стрессе, тревоге и депрессии нарушается эндотелиальная функция сосудов, активируются процессы воспаления, агрегация тромбоцитов и тромбообразование, повышается активность симпатической нервной системы, уровень адреналина, норадреналина и кортизола в крови, нарушается обмен ώ-3 жирных кислот и фолиевой кислоты. Эти механизмы способствуют атерогенезу и тромбозу.

У пациентов с сахарным диабетом практически всегда формируются те или иные эмоционально-психические нарушения. Особенно часто депрессивные расстройства наблюдаются у пожилых людей с сахарным диабетом 2 типа.

Выраженность их зависит от личных качеств человека, активности его жизненной позиции, работоспособности.

Наличие сопутствующей сахарному диабету депрессии препятствует адаптации больного, негативно сказывается на течении основного заболевания, ухудшает выполнение лечебных рекомендаций, в том числе касающихся соблюдения диеты, приема сахароснижающих препаратов, проведения самоконтроля уровня сахара крови. Сам факт постановки диагноза сахарного диабета, болезненное состояние, необходимость приема лекарств и изменений в образе жизни – все это ведет к психической астенизации многих пациентов, снижению качества жизни.

Астения (в переводе с греческого «бессилие», «отсутствие сил») является универсальной реакцией организма на любые чрезмерные нагрузки, угрожающие истощением энергетических ресурсов. В этой связи легкая астения, возникающая, например, у студентов к концу экзаменационной сессии, является скорее защитной реакцией и исчезает самостоятельно.

Другое дело астения как патологическое состояние, не проходящее после полноценного отдыха. Ее проявления – слабость, вялость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности и концентрации внимания. При этом утомляемость не зависит от объема нагрузки и не проходит на фоне отдыха.

Появляется эмоциональная неустойчивость, раздражительность, страхи, снижение аппетита и похудание, у некоторых могут возникать тахикардия, одышка, повышенная потливость, колебания артериального давления. Иногда это состояние обозначают как хроническую усталость. Вызвать астению может практически любое заболевание, в том числе банальная простуда.

В большинстве случаев она является составной частью картины тревожных и депрессивных расстройств.

Тревога– чувство беспокойства, нервозности, предчувствия беды, внутреннего напряжения без видимых причин. Из-за тревожных мыслей, от которых невозможно избавиться, снижается концентрация внимания, работоспособность, нарушается сон.

Из-за беспокойства возникает потребность все время что-то делать, неусидчивость и суетливость. Появляются различные фобии (страхи) и опасения за здоровье, жизнь близких людей и свою собственную.

Однако к врачу пациенты с тревожными расстройствами приходят с жалобами на сердцебиение, боли в области сердца, ознобы, затрудненное дыхание, ощущение нехватки воздуха, чувство «дурноты», судороги и прочие.

При самом тщательном медицинском обследовании не удается выявить серьезное или вообще какое-либо соматическое заболевание, соответствующее жалобам. Пациенты с симптомами тревоги в 6 раз чаще посещают кардиолога, в 2 раза чаще невролога и в 1,5 раза чаще госпитализируются. Тревога зачастую хронологически предшествует депрессии.

Депрессия (от латинского depressum «понижать», «подавлять») – это нервно-психическое расстройство, характеризующееся подавленным настроением и негативной, пессимистической оценкой себя, своего положения в окружающей действительности, прошлого и будущего.

Одновременно нарушается физическое состояние.

Депрессию диагностируют при наличии у пациента в течение 2 недель более четырех перечисленных ниже критериев:- подавленное настроение на протяжении большей части дня;- снижение интересов и способности испытывать удовольствие;- снижение энергичности (повышенная утомляемость);- неспособность сосредоточиться;- нарушения аппетита и сна;- снижение полового влечения;- мрачное видение будущего;- снижение самооценки и уверенности в себе; – идеи виновности;

– суицидальные мысли и намерения.

Как справиться с негативными эмоциональными переживаниями?

Многие советуют изменить образ жизни – отказаться от сверхурочной работы, ночного режима труда, ненормированного рабочего дня, постараться нормализовать режим сна и бодрствования, чередовать периоды работы с полноценным отдыхом. Не следует предъявлять к себе слишком высокие требования.

Положительный эффект оказывает увеличение физической активности: ходьба, дозированные тренировки в тренажерном зале, фитнес, плавание, футбол, баскетбол, теннис. Физкультура заставит сконцентрироваться на собственном теле, а выработка эндорфинов приведет к улучшению настроения.

Пища должна быть разнообразной и полноценной по содержанию белков, жиров, углеводов, витаминов и минералов. Следует ограничить употребление кофеина, сладких и жирных продуктов, не употреблять алкоголь, который действует угнетающе. Рекомендуются продукты, богатые белком.

Необходимо снимать стресс проверенными методами: релаксация, медитация, массаж, тепловые процедуры, прогулки на природе днем и в солнечную погоду. Можно посещать солярий (но не злоупотреблять искусственными солнечными лучами).

Могут помочь и седативные травы: душица, зверобой, мелисса, лаванда, полынь, пустырник.

Традиционно в комплексе профилактических и лечебных мероприятний используют витамины, аминокислоты и минералы.

В организме человека при участии этих веществ синтезируются медиаторы – главные переносчики сигналов в нервных клетках. Именно с нарушениями в обмене нейромедиаторов связывают расстройства психического здоровья.

Особое значение имеет скрытый дефицит витаминов группы В, антиоксидантов (витамины С и Е), аномальные уровни магния и железа.

Нейротрансмиттер серотонин часто называют «гормоном счастья», для его образования требуется витамин В6 (пиридоксин). Нормальное содержание серотонина в головном мозге обуславливает хорошее расположение духа, прилив сил и бодрость, недостаток – снижение настроения и «осеннюю депрессию».

Обнаружена корреляция между депрессией и недостатком витамина В6. Препараты пиридоксина успешно используется в лечении разных видов депрессии, в том числе, вызванной применением противозачаточных таблеток, месячными гормональными колебаниями у женщин и климаксом.

Считают, что в подобных ситуациях имеет место нарушение обмена аминокислоты триптофана, из которой при участии витамина В6 образуется серотонин.

В синтезе другого нейромедиатора ацетилхолина участвует витамин В1 (тиамин). Его дефицит проявляется бессонницей, снижением настроения, памяти и интеллекта. С недостатком ниацина (витамина В3) связано чувство тревоги и страха, беспокойство, уныние и подавленность.

Известны примеры успешного лечения тяжелой депрессии препаратами фолиевой кислоты. При ее недостатке нарушается образование серотонина. Репутацию антидепрессанта также имеет витамин В12 (цианокобаламин). Психические проблемы могут быть первыми проявлениями дефицита этого витамина.

Многие специалисты рекомендуют принимать витамин В12 всем пациентам с расстройствами нервной деятельности. Тоже можно сказать о витамине С. Даже небольшая его недостаточность сопровождается хронической усталостью.

Ежедневное дополнительное употребление витамина С помогает преодолеть депрессию.

Витамины группы В тесно связаны между собой и применяются в комплексе. В одном оригинальном исследовании оценили влияние 3-х месячного приема стандартного витаминно-минерального комплекса на качество жизни, состояние тревоги и депрессии у пациентов с сахарным диабетом 2 типа.

Лечение не повлияло на показатели глюкозы, гликированного гемоглобина и инсулина в крови, но сопровождалось снижением уровня тревоги и депрессии, которые исследователи оценивали по стандартным вопросникам и шкалам.

Уровень психического здоровья и качество жизни участников наблюдения существенно улучшились.

Депрессивные расстройства являются частой психической патологией, выявляемой у больных сахарным диабетом. Депрессии препятствуют достижению и поддержанию длительной компенсации диабета и ухудшают его прогноз.

Несмотря на то, что при расстройствах депрессивного характера чаще всего необходимо назначение специальных лекарственных препаратов, изменение образа жизни, прием витаминно-минеральных комплексов может приносить неоспоримую пользу, способствуя более эффективному лечению сахарного диабета, улучшению физического, эмоционального состояния, а также повышению качества жизни больных сахарным диабетом. Важно не забывать о том, что, если возникли подозрения о возможной депрессии, необходимо обратиться к врачу для их подтверждения или опровержения.

Срочно требуются

Врач-оториноларинголог

КОГБУЗ “Котельничская центральная районная больница”
Зарплата от 40 000 руб.

Жильё предоставляется, Соц.пакет, участие в программе «Земский доктор»
(83342) 4-05-46

Врач-акушер-гинеколог

Источник: http://www.medkirov.ru/site/LSPFD1838

Справочник по психиатрии

Лечение депрессии инсулином

Инсулинокоматозная терапия психозов, несмотря на широкоераспространение других средств и методов лечения, в частностипсихофармакотерапии, до настоящего времени не потеряла своего значения.

Инсулин вводят парентерально, вызывая у больного гипогликемическую кому.Число сеансов на курс лечения определяют индивидуально.

Инсулинокоматозная терапия психозов остается эмпирическим методом,механизм лечебного действия инсулиновых ком выяснить не удалось.

Показания. В связи с введением в клиническуюпрактику психотропных средств показания к инсулинокоматозной терапии внастоящее время значительно ограничены. Отпала необходимость винсулинокоматозной терапии при МДП, инволюционной депрессии, неврозах идр. Основное показание к инсулинотерапии — шизофрения небольшойдавности.

При большой длительности болезни инсулин применяется редко,главным образом если течение приступообразное, если инсулин никогда неприменялся или предшествовавшая инсулинокоматозная терапия вызваладлительную стойкую ремиссию, а также если заболевание резистентно кпсихофармакотерапии.

Большое значение для определения показаний кинсулинотерапии имеют клинические особенности состояния больных.Положительные результаты наблюдаются при кататонических икататоно-онейроидных состояниях, а также при депрессивно-параноидных игаллюцинаторно-параноидных картинах с полиморфным,малосистематизированным бредом.

Однако если в этих случаях на начальныхэтапах инсулинокоматозной терапии возникает психомоторное возбуждение,то показано сочетание инсулина с нейролептическими средствами (аминазин,галоперидол).

Инсулинокоматозная терапия неэффективна при паранойяльных ипарафренных состояниях со стойким систематизированным бредом, приневрозоподобных состояниях, особенно если в клинической картинепреобладают деперсонализационные расстройства, при гебефренныхсостояниях и состояниях с преобладанием адинамических и апатическихрасстройств.

Гипогликемическое и субкоматозное лечение инсулином показанопри наркоманиях для купирования состояний абстиненции (с этого началосьприменение инсулина в психиатрической клинике).

Противопоказания абсолютные: острые инфекционныезаболевания, активная форма туберкулеза, тяжелые заболевания печени(острый гепатит, гемолитическая желтуха, цирроз) и почек (нефрит,мочекаменная болезнь) с нарушениями функций этих органов; заболеваниянадпочечников, сахарный диабет, панкреатит, язвенная болезнь желудка идвенадцатиперстной кишки в стадии обострения; аортальные пороки,митральные пороки сердца в стадии декомпенсации; выраженныйкоронарокардиосклероз; злокачественные новообразования.Инсулинокоматозная терапия не показана также беременным и лицам,перенесшим инфаркт миокарда,

Относительные противопоказания: неактивные формы туберкулезалегких; эмфизема легких, компенсированные митральные пороки сердца;гипертоническая болезнь I стадии; хронические гастрит, холецистит,пиелоцистит, диффузный нетоксический зоб.

Методика проведения и клиническое состояние больного вовремя сеанса инсулинокоматозной терапии.

Перед началом курсаинсулинокоматозной терапии больной проходит тщательное соматическоеобследование; проводятся клинические анализы крови и мочи, исследуютсодержание сахара в крови натощак и при сахарной нагрузке, измеряютартериальное давление. Инсулинотерапия, как правило, проводится впсихиатрическом стационаре.

Для проведения инсулинокоматозной терапии вотделении имеется специальная палата и специально обученный персонал.В настоящее время в связи со значительным сужением показаний кинсулинокоматозной терапии число коек для таких больных редко превышает6—10.

Амбулаторно можно назначать лишь небольшие гипогликемическиедозы инсулина. Однако и в этом случае требуется постоянное медицинскоенаблюдение. Лица, осуществляющие надзор за больным, должны знать омерах, необходимых при повторной гипогликемии.

Больные нуждаются вособом наблюдении не только непосредственно во время сеанса лечения, нои во второй половине дня и ночью ввиду опасности повторных ком. Дляинсулинокоматозной терапии необходимы шприцы, желудочные зонды,роторасширители, шпатели, аппарат для измерения артериального давления,посуда для раствора сахара.

В палате должна быть аптечка с 40% растворомглюкозы в ампулах, 0,1% раствором адреналина в ампулах по 1 мл,лобелином, камфорой, кофеином, растворами витамина В, и аскорбиновойкислоты в ампулах.

В подготовительном периоде нужно установить индивидуальнуюдозу инсулина путем ее постепенного наращивания. Инсулин вводятежедневно натощак с перерывом в выходной день (после такого перерывадозу не повышают, а повторяют). Инъекции производят подкожно иливнутривенно.

Лечение начинают с 4 ЕД инсулина и ежедневно увеличиваютдозу на 4 ЕД до появления выраженных симптомов гипогликемии. После этого2 дня дозу инсулина не повышают.

Если за этот период коматозныхсостояний не возникало, то на 3-й день дозу инсулина увеличивают еще на4 ЕД; в дальнейшем (до возникновения комы) дозы инсулина повышают каждые2 дня.

У молодых, физически крепких, соматически здоровых лиц, необнаруживающих повышенной чувствительности к инсулину, с 3—4-го днялечения можно наращивать дозы инсулина по 8 ЕД в день. Однако при такомфорсированном повышении доз резкое усиление симптомов гипогликемиизаставляет на 1—2 дня остановиться на достигнутых количествахпрепарата.

Инсулин вызывает гипогликемические состояния с угнетениемфункции мозга. Нарастание гипогликемии, завершающееся комой придостижении соответствующей для данного больного дозы, можно условноразделить на 4 фазы.

Первая фаза обычно наступает в течение первых 2 чпосле введения инсулина, выражается сомнолентностью в вегетативнойсимптоматикой (потливость, слюнотечение, неравномерность пульса,снижение или, реже, повышение артериального давления, чувство голода ижажды, слабость, недомогание, головные боли, одеревенение губ, языка,мускулатуры лица).

Вторая фаза возникает на 2—3-м часу после введенияинсулина, характеризуется выраженной сомнолентностью с легкойоглушенностью (без последующей амнезии) и падением мышечного тонуса.

Больной слабо реагирует на внешние раздражения, замедленно отвечает навопросы, почти все время спит. На фоне расслабления мускулатуры иногдавозникает мелкоразмашистый тремор конечностей.

Вегетативные нарушения,свойственные первой фазе, усиливаются, снижается температура тела.

Третья фаза (прекоматозная) наступает в конце3-го — начале 4-го часа после введения инсулина. Отмечается выраженноеоглушение. На оклик по имени больной не отвечает, реагирует лишь мимикойили поворотом головы.

Речь смазанная, больные произносят отдельныеслова, выкрикивают названия окружающих предметов, бессвязные обрывкифраз, издают нечленораздельные звуки. Тонус мускулатуры повышен,движения не координированы.

В конце фазы возможно двигательноебеспокойство: тонические подергивания мускулатуры лица, верхних и нижнихконечностей, миоклонии, атетоидные движения стоп, вращение туловища,симптом хоботка. Оборонительные реакции на болевые раздражения усилены.

Выражены вегетативные расстройства: экзофтальм, расширение зрачков (присохраненной реакции на свет), повышенное артериальное давление,тахикардия, гиперемия лица, обильное потоотделение, учащенное,прерывистое дыхание.

На протяжении первых 3 фаз гипогликемии возможнонепродолжительное обострение основного заболевания: усиление бреда,галлюцинаций, кататонического возбуждения.

В некоторых случаях возникаютяркие, красочные зрительные галлюцинации, симптомы нарушения схемы тела,деперсонализации. На фоне оглушения возможно психомоторное возбуждение саффектом ярости и страха.

Больные мечутся, катаются по постели, пытаютсякусаться, рвут на себе одежду. Третья и четвертая фазы сопровождаютсяантероградной амнезией.

Четвертая фаза (коматозная) наступает спустя 4 чпосле введения инсулина, сопровождается полной утратой сознания. Больныене реагируют на окружающее, на свет, звуки, прикосновение. Болевыераздражения вызывают лишь нецеленаправленные движения. Глотательный икашлевый рефлексы еще сохранены.

Мигательный рефлекс постепенно угасает.Лицо амимичное, бледное. Обильное слюноотделение. Дыхание иногдахрапящее. Возможна атония или, наоборот, тоническое напряжениемускулатуры. Сухожильные рефлексы повышены, иногда появляются клонусы,рефлексы Бабинского, Оппенгейма.

При дальнейшем углублении комы возможнадецеребрационная ригидность — тоническая судорога распространяется навсю скелетную мускулатуру, ноги и руки вытянуты, голова запрокинута,отмечается тризм.

Наряду с этим нарушается дыхание (становитсяповерхностным, прерывистым, с частыми задержками), снижается наполнениепульса, развивается цианоз; исчезают все рефлексы, в том числекорнеальный.

Сеанс инсулинокоматозной терапии завершается выведениембольного из гипогликемического или коматозного состояния.Продолжительность гипогликемии не должна превышать 4 ч.

Если проявлениягипогликемии ограничиваются вегетативной симптоматикой и нерезковыраженной сомнолентностью и больной может пить, то гипогликемиюкупируют приемом сахарного сиропа (от 100 до 200 г сахара, растворенногов чае, фруктовых соках и т. п.). К внутривенным вливаниям глюкозы(20—40 мл 40% раствора) прибегают при возникновении состояний оглушения.

Как только больной приходит в сознание после вливания глюкозы, ему даютсахарный сироп (150—200 г сахара) и завтрак. Если внутривенные вливанияпочему-либо затруднены (спавшиеся вены, тромбофлебит), то растворысахара и глюкозы вводят через зонд.

Продолжительность первой комы не должна превышать 5 мин.В дальнейшем длительность коматозного состояния постепенно увеличивают до20—30 мин, максимум до 40 мин. Однако при опасном углублении комы(симптомы децеребрационной ригидности, расстройства дыхания,исчезновение корнеального рефлекса) гипогликемию нужно купироватьнемедленно.

Всего за курс лечения обычно проводят 20—30 ком. При высокойи быстрой эффективности можно ограничиться 15 сеансами лечения. Еслиулучшение нарастает постепенно или психическое состояние не изменяется,то число сеансов можно увеличить до 30, максимум до 40. Терапиюзаканчивают либо сразу, либо путем постепенного (в течение 1—2 нед)уменьшения доз инсулина.

Осложнения. Наиболее тяжелое и опасное осложнение —затяжные комы, возможны также затяжной выход из комы, явленияпсихомоторного возбуждения, эпилептиформные припадки, эпилептическийстатус. Возникновение всех этих осложнений требует прерываниягипогликемии введением глюкозы или приемом сахарного сиропа.

Наиболее частая причина затяжных ком — чрезмерно длительноеи глубокое коматозное состояние во время сеанса. В тяжелых случаях комаможет продолжаться несколько суток.

В процессе инсулинокоматозной терапии возможны приступыострой сердечной недостаточности, в тяжелых случаях с отеком легких;коллапс; центральные нарушения дыхания по типу чейн-стоксова и др.;нарушения дыхания, связанные с аспирацией слюны; ларингоспазм.

Лечение. Затяжная кома. Повторныевнутривенные вливания 30—40 мл 40% раствора глюкозы, введение через зондсахарного сиропа.

Одновременно вводят витамины B1,B6, B2, C,способствующие усвоению глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия (втечение суток подкожно вводят 1—2 л); 1 мл 0,1% раствора адреналина.

Дляподдержания сердечной деятельности систематически вводят кофеин икордиамин. С целью предупреждения пневмоний вводят пенициллин. Если комадлится более суток, то необходима профилактика пролежней.

Гипогликемическое психомоторное возбуждение. Наиболееэффективно купируется парентеральным введением нейролептиков (5—10 мггалоперидола, 50—100 мг аминазина).

Эпилептиформный припадок, возникший в периодгипогликемии, служит показанием к немедленному внутривенному введениюглюкозы. Для предупреждения последующих пароксизмов применяютфенобарбитал по 0,1 г на ночь и утром перед инъекцией инсулина.

Эпилептический статус. Повторно вливают внутривенноглюкозу с 6—8 мл 5% раствора амитал-натрия. Наряду с этим используютсясредства, обычно применяемые при эпилептическом статусе: седуксен,клоназепам, сульфат магния и др. (см. Лечение эпилепсии).

Нарушения сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

При явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности подкожно вводят1 мл 0,1% раствора адреналина, внутривенно — глюкозу, 5—10 мл 10%раствора хлорида кальция, подкожно — кофеин, кордиамин, внутривенно иливнутримышечно — 0,3—0,5 мл 1% раствора лобелина, накладывают спиртовуюмаску.

Для профилактики нарушений дыхания, обусловленных аспирациейслюны, показано применение атропина. Ларингоспазм с шумным затрудненнымдыханием, изредка с полным замыканием ой щели, требуетнемедленного внутривенного введения глюкозы, подкожно вводят адреналин,внутримышечно 5—10 мл 25% раствора сульфата магния. Показано вдыханиекислорода.

Источник: http://tapemark.narod.ru/psycho/lech-insulin.html

Инсулинокоматозная терапия: описание, методы проведения и отзывы

Лечение депрессии инсулином

Инсулинокоматозная терапия начала применяться еще в 1933 году. Основана она на введении больного в гипогликемическую кому путем ввода ему большой дозы инсулина.

До сегодняшнего дня точный механизм действия данного метода лечения шизофрении и психозов до конца не изучен, но он при этом настолько эффективен, что инсулинокоматозная терапия применяется практически во всех странах мира.

Однако способ требует индивидуального подхода к каждому пациенту и тщательному расчету дозы медицинского препарата. Любая ошибка в подготовке и проведении данной процедуры способна навредить пациенту.

Инсулинокоматозная терапия – показания

Еще до 1960 года подобная терапия применялась повсеместно. Она входила в состав лечения усиливающегося депрессивного состояния, неврозов, шизофрении.

В настоящий момент данную методику лечения вытесняет широкий спектр психотропных препаратов, разрабатываемых фармакологической индустрией.

Теперь подобное лечение находит применение в борьбе с шизофренией начальной стадии. Также инсулинокоматозная терапия в психиатрии применяется в том случае, если организм больного не чувствителен к современным препаратам и ранее его шизофрения не лечилась инсулином.

Существуют положительные отзывы об инсулинокоматозной терапии при кататонических и кататоно-онейроидных состояниях при депрессивно-параноидной и галлюцинаторно-параноидной картине с полиморфным малосистематизированным бредом.

Особенно способ эффективен в комплексе с аминазином или галоперидолом. При купировании состояния абстиненции у наркоманов инсулинокоматозная терапия показана в первую очередь, ведь именно с этого и началось ее применение психиатрии.

Когда метод не эффективен

Инсулинокоматозная терапия при шизофрении применяется до сих пор, но существуют заболевания, при которых данный метод неэффективен:

  • паранойя и парафренное состояние, сопровождаемое бредом;
  • состояние, близкое к неврозу, обусловленное деперсонализационным расстройством;
  • гиберфреное состояние с адинамическим и апатическим расстройством.

Нужно понимать, что данный метод лечения подбирается сугубо индивидуально и каких-либо устоявшихся канонов в этом вопросе нет. Все зависит от состояния пациента и приверженности врача тем или методам терапии. Ведь, как уже было отмечено, механизм действия инсулинокоматозной терапии пока неизвестен.

В каких случая лечение не применяется

К абсолютным противопоказаниям относятся следующие заболевания:

  1. Острое инфекционное заболевание, например, туберкулез.
  2. Цирроз печени, а также все виды гепатита.
  3. Воспаление почек, образование камней.
  4. Заболевания эндокринной системы, связанные с воспалением надпочечников, щитовидной железы и гипофиза.
  5. Категорически невозможно лечение инсулином при сахарном диабете.
  6. Патологии поджелудочной железы и органов пищеварения.
  7. Заболевания сердца и кровеносной системы.
  8. Наличие у человека злокачественных опухолей любой локации.
  9. Заболевания органов дыхания.
  10. Лечение гормоном запрещается при беременности.
  11. Нельзя применять терапию пациентам младше 18 лет.

Инсулинокоматозная терапия – это погружение пациента в искусственную кому с последующим выводом из нее. В связи с этим все физические показатели пациента должны быть удовлетворительными.

Для подготовки больного к процедуре он помещается в стационар, где проходит полное обследование. Человек сдает кровь на анализ сахара и определение возможных возбудителей инфекции. Внутренние органы, такие как печень, почки, поджелудочная железа, проверяются при помощи УЗИ.

Особое внимание уделяется уровню сахара, он проверяется в самых разных ситуациях – натощак, после физической нагрузки, после еды и т.д.

Инсулинокоматозная терапия (методика проведения) разрабатывалась психиатрами для психически больных людей, в связи с этим все подготовительные процедуры и лечение проводится на территории психоневрологического диспансера.

В подготовительную фазу входит ввод инсулина в кровь малыми дозами с постепенным повышением количества (иногда до 7-8 Ед.).

Обычно на подготовку отводится от 1 до 2 недель, после этого пациент погружается в кому. Доза инсулина при этом у каждого отдельного пациента своя, устанавливают ее, наблюдая за реакцией организма. Именно поэтому больной находится под постоянным присмотром медицинского персонала.

1-я фаза терапии

Условно всю инсулинокоматозную терапию можно разделить на 4 фазы. Они отличаются дозировкой водимого инсулина и реакцией на него.

В 1-й фазе у пациента уже через 2 часа наблюдается повышение пото- и слюноотделения, аритмия, снижение артериального давления, возникновение чувства острого голода и жажды. Все это проявляется на фоне общего недомогания и головной боли, онемения губ, языка и лица.

2-я фаза терапии

Вторая фаза, наступающая уже через 3 часа после введения препарата, проявляется заторможенностью пациента, слабой реакцией на оптические и акустические раздражители, вопросы, обращенные к больному. Наступает мышечное расслабление, человека клонит в сон. Снижается температура, наблюдается дрожание рук.

3-я фаза терапии

Данная фаза наступает через 4 часа после ввода инсулина. Больной находится в глубокой прострации, не понимает, что с ним происходит, не отвечает на вопросы, утрачивает способность сознательно говорить и шевелить конечностями. Данное состояние называется предкоматозным. Наблюдаются признаки бреда, так как больной произносит бессвязные фразы и отдельные слова.

К середине фазы мышечный тонус повышается настолько, что больной может несознательно дергать конечностями, мышцами лица и даже носа, такое явление называется симптомом хоботка.

Артериальное давление поднимается, усиливается потоотделение, зрачки расширяются, учащается сердцебиение. В ходе 3-й фазы пациент может стать агрессивным, усиливается бред, появляются галлюцинации.

4-я фаза терапии

4-я фаза терапии – это уже кома. Наступает через 4 часа с момента начала лечения. Сознание больного на этом этапе полностью утрачено. Он не реагирует на свет и другие внешние раздражители. Дыхательный и глотательный рефлексы сохраняются. Лицевые мышцы полностью расслаблены, наблюдается обильное течение слюны.

Мышцы полностью расслаблены, но бывает и так, что спазм, возникший в 3-й фазе, сохраняется и во время 4-й.

Кома способствует распространению напряжения на все мышцы, тело вытягивается, голова запрокидывается, может возникнуть тремор. Дыхание человека при этом становится частым и неглубоким.

Схема лечения

Всего за курс лечения больной должен пройти от 15 до 40 процедур. Первое коматозное состояние должно длиться не более 5 минут, второе дольше на 2-3 минуты. В таком режиме длительность коматозного состояния доводится до 40 минут. Если у больного останавливается дыхание или сердцебиение, то процедуру сразу же заканчивают.

В зависимости от прогресса в состоянии больного выбирается количество коматозных погружений и способ вывода из курса. То есть можно это делать, постепенно уменьшая время пребывания в коме или просто резко прекращая их.

Какие возникают осложнения в ходе лечения

Самое опасное осложнение комы – это увеличение времени пребывания в ней. При любых отклонениях в состоянии больного от нормы, он выводится из нее при помощи инъекций глюкозы. Но даже с ведением необходимых для прерывания комы препаратов, она может длиться от 2 до 5 суток.

Другое осложнение – это развитие сердечных патологий (вплоть до полной остановки сердца), проблем с дыханием и т.д. Больной во время комы может захлебнуться своей слюной или у него возникает спазм дыхательных путей.

Для купирования всех этих состояний применяется комплекс специальных мер:

  1. Вводится глюкоза или специальный сироп через желудочный зонд.
  2. Проводится ряд инъекций витаминов В6, В2, В1, С. Они помогают глюкозе быстрее усвоиться в клетках организма.
  3. Обязательно ставится капельница с хлоридом натрия.
  4. Для восстановления ритма сердца вводят 1 мл адреналина.
  5. Работа сердечной мышцы поддерживается кофеином и кордиамином.
  6. Чтобы не развилась пневмония, пациент получает пенициллин.
  7. Для профилактики пролежней кожа обрабатывается специальными растворами. Данная мера начинается после 2-х дней комы.

После того как пациент приходит в себя, у него может быть возбуждена психика, это состояние купируется нейролептиками.

Для предотвращения судорог пациент получает ежедневно по 0,1 г фенобарбитала.

В целях предотвращения эпилептических припадков пациент проходит лечение “Седуксеном”, “Клоназепамом” или “Сульфатом магния”. Дозировка подбирается врачом, исходя из состояния пациента и его общих показателей.

Заключение

В большинстве западных медицинских кругов инсулинокоматозная терапия признается неэффективной из-за высокого риска больше навредить больному, чем помочь.

Вызвано это сложными расчетами дозировки инсулина и других препаратов, что может привести к частым ошибкам медицинского персонала.

Только советские врачи были способны проводить столь сложные расчеты, что привело к использованию метода на территории СССР до середины 80-х годов. Затем он был вытеснен наличием новых психотропных препаратов, они стали более простыми в использовании.

Источник: https://FB.ru/article/452528/insulinokomatoznaya-terapiya-opisanie-metodyi-provedeniya-i-otzyivyi

Симптомы.Ру
Добавить комментарий