Лабораторная диагностика атеросклероза по анализу крови

Лабораторная диагностика атеросклероза

Лабораторная диагностика атеросклероза по анализу крови

1.Общий анализ крови –без изменений.

2. Биохимическийанализ крови:

  • увеличение уровня холестерина, триглицеридов,
  • снижение холестерина ЛПВП;
  • увеличение коэффициента атерогенности (КА): КА = общий холестерин – холестерин ЛПВП/холестерин ЛПВП. Норма 3-3,5.

Инструментальная диагностика атеросклероза

Нарушения кровотокав артериях, утолщение и неровностьстенок, уменьшение величины просветаартерий выявляются следующими методами.

1. Рентгенконтрастнаяангиография.

2.Эхоангиография– ультразвуковое сканирование применяетсядля исследования сонных и вертебральныхартерии.

3. Магнитно-резонанснаяангиография.

        1. Определение ишемической болезни сердца (ИБС).

Ишемическаяболезнь сердца (ИБС)– острое илихроническое поражение сердца, вызванноеуменьшением или прекращением доставкикрови к миокарду в связи с атеросклеротическимпроцессом в коронарных артериях,чтонарушает равновесие междукоронарным кровотоком и потребностямимиокарда в кислороде.

        1. Причины и факторы риска развития ИБС.

Причинойразвития ИБС является атеросклерозкоронарных арте­рий, причем не толькоу пожилых людей, но и у лиц более молодоговозраста (до 40 лет).

Атеросклеротическийпроцесс чаще всего поражает переднююнис­ходящую (межжелудочковую) ветвьлевой коронарной артерии, затем огибающуюветвь левой коронарной артерии и правуюкоронарную артерию.

К сожалению, по мерепрогрессирования атеросклероз пора­жаетдве и более ветвей коронарных артерий,причем наиболее харак­терно повреждениепреимущественно верхних проксимальныхотде­лов. По данным Strong,атеросклеротические поражений чащевсего рас­полагаются на расстояниипервых 6 см от устья коронарных артерий.

Причинойклини­ческой картины ИБС (стенокардии)является стенозирующий коронарныйате­росклероз с сужением просветакоронарной артерии на 75% и более. Основнойпричиной инфаркта миокарда являетсяатеросклерозкоронарных артерий,повреждениеатеросклеротической бляшкис развитием тромбозаартерий.

В патогенезеишемической болезни сердца лежит островозникшее или хроническое несоответствиемежду потребностями миокарда в кислородеи возможностями коронарного кровотокаобеспечить эти потребности.

Факторы,увеличивающие потребность миокарда вкислородеи, следовательно, способствующиеклиническомупроявлению ИБС:физическая нагрузка, курение,злоупотребление алкоголем, обильныйприем пищи (переедание с употреблениемпищи, богатой жирами и углеводами),стрессовая ситуация.

Концепцияфакторов риска развития ИБС(атеросклероза), разработанная американскимкардиологическим колледжем в 1996 г.,содержит 4 категории факторов риска.

1 категория –факторы, устранение которых достоверноуменьшает риск развитие ИБС:

– курение;

-гиперхолестеринемия, гипер-бета-липопротеинемия(повышение содержания ХС ЛПНП);

– артериальнаягипертензия.

2 категория –факторы, коррекция которых с большойвероятностью снижает риск развитиеИБС:

– сахарный диабет;

-гипо-альфа-холестеринемия (снижениесодержания ХС ЛПВП), гипертриглицеридемия;

– малоподвижныйобраз жизни (гиподинамия);

– избыточная массатела (ожирение);

– менопауза ипостменопаузальный период.

3 категория –факторы, коррекция (модификация) которыхс меньшей вероятностью снижает рискразвитие ИБС:

– употреблениеалкоголя;

-психоэмоциональный стресс, тип личностиА (стресс-коронарный профиль);

-питание с избыточной калорийностью ивысоким содержанием животных жиров;

– высокое содержаниев крови липопротеина А;

– гипергомоцистеинемия.

4категория – факторы, которые не могутбыть модифицированы (корригированы:

– пожилой возраст;

– мужской пол;

-семейный анамнез раннего развития ИБС:наличие укровных родственников мужского полаинфаркта миокарда в возрасте до 55 лети у лиц женского пола в возрасте до60лет.

Сочетание несколькихфакторов увеличивает вероятностьразвития ИБС в значительно большейстепени, чем наличие одного фактора.

Факторы,способствующие надрыву и разрывуатеросклеротической бляшки:

– накопление вбляшке ЛПНП и их окисление;

– значительноедавление тока крови на края бляшки;

– курение;

– выраженноеповышение артериального давления;

– интенсивнаяфизическая нагрузка.

https://www.youtube.com/watch?v=51n7O7Jpce8

Поражениекоронарной артерии и развитие ише­миимиокарда может быть обусловлено нетолько атеросклеротическим процессом.Ишемию миокарда могут вызывать следующиенеатеросклеротические поражениякоронарных артерий:

  • врожденные аномалии коронарных артерий (отхождение огибаю­щей артерии от правого коронарного синуса или правой коронар­ной артерии; отхождение правой коронарной артерии от левого коронарного синуса или левой коронарной артерии от правого коронарного синуса);
  • расслаивание коронарной артерии (спонтанное или вследствие рас­слаивания аневризмы аорты, иногда при баллонной коронарной ангиопластике);
  • воспалительные поражения коронарных артерий (при узелковом панартериите и других системных васкулитах, реже – при острой ревматической лихорадке);
  • сифилитический аортит (воспалительный процесс распространяется на восходящую аорту, аортальный клапан и коронарные артерии);
  • синдром Гурлер (врожденное нарушение обмена мукополисахаридов, наследуемое по аутосомно-рецессивному типу; в связи с не­достаточной активностью лизосомальных ферментов происходит накопление гликозаминогликанов в органах и тканях, развитие ранних ишемических изменений миокарда, а также застойной сер­дечной недостаточности и клапанных пороков – недостаточности митрального и аортального клапанов);
  • лучевой фиброз коронарных артерий (развивается после облуче­ние средостения, например при лимфогранулематозе, при этом чаще поражается проксимальный сегмент передней нисходящей артерии, так как она находится на передней поверхности сердца);
  • эластическая псевдоксантома (наследственное заболевание, при котором наблюдаются фрагментация и кальциноз соединитель­ной ткани, и развивается прогрессирующее сужение коронарных артерий);
  • эмболия коронарной артерии (чаще всего при инфекционном эн­докардите, мерцательной аритмии, реже при ревматических по­роках сердца и коронарной ангиопластике).

Ишемиямиокарда, вызванная вышеуказаннымипричинами, нетрактуется как ишемическая болезньсердца, арасценивается лишь как проявлениеосновного заболевания (не атеросклероза),приведшего к поражению коронарныхартерий и может быть обозначена, каксиндром коронарной недостаточности.

Современнаяклассификация ИБС (I20-I25):

1.Внезапная коронарная смерть.

2. Стенокардия:

2.1.Стенокардия напряжения:

  • впервые возникшая (de novo);
  • стабильная с указанием функционального класса (от I до IV);
  • прогрессирующая стенокардия напряжения.

2.2.Спонтанная (вазоспастическая) стенокардия.

3.Инфаркт миокарда.

3.1.С зубцом Q(крупноочаговый, трансмуральный).

3.2.Без зубца Q(мелкоочаговый, интрамуральный,субэндокардиальный).

4.Кардиосклероз постинфарктный.

5.Недостаточность кровообращения(ишемическая кардиопатия).

6.Нарушения сердечного ритма.

7. Безболевая(«немая») ишемия

8.Микроваскулярная (дистальная) ИБС.

9.Новые ишемические синдромы («оглушение»миокарда, «гибернация» миокарда,ишемическое прекондиционирование).

Источник: https://studfile.net/preview/6883117/page:3/

Подозрение на атеросклероз: обследования, которые необходимо пройти для подтверждения или опровержения диагноза

Лабораторная диагностика атеросклероза по анализу крови

При атеросклерозе происходит накопление жиров и разрастание соединительной ткани в стенке артерий.

Нарушается целостность внутренней оболочки сосудов, их просвет сужается, что приводит к препятствию для кровоснабжения органов и тканей.

Для диагностики требуется консультация терапевта, кардиолога, других специалистов, а также исследование липидного спектра крови, УЗИ сосудов, сердца, ангиография.

Обследование у специалистов при атеросклерозе

Чаще всего предположение о наличии атеросклероза у пациента может возникнуть у участкового терапевта или семейного врача. Процесс изменения стенки сосудов развивается практически у всех людей после 45 лет.

Но его проявления и тяжесть различны. После того, как врач выяснит жалобы, он дает направление на биохимические анализы крови для подтверждения повышенного уровня холестерина, липидов низкой плотности и ЭКГ.

Следом за первичной диагностикой, как правило, рекомендуется пройти консультацию таких специалистов для более углубленного обследования:

  • кардиолога – исследует поражение сердца и крупных артерий;
  • сосудистого хирурга – выявляет нарушения кровообращения в нижних конечностях;
  • невропатолога – определяет степень кровотока в сосудах головного мозга;
  • эндокринолога – исследует щитовидную железу, гормоны и т.д. (а атеросклероз часто является признаком сахарного диабета);
  • окулиста – исследует изменения зрения.

Рекомендуем прочитать об атеросклерозе сосудов шеи. Вы узнаете о кровоснабжении головного мозга, симптомах стеноза сосудов шеи, диагностике, консервативном и хирургическом лечении.
А здесь подробнее об основных признаках атеросклероза аорты.

Что выявит врач при обследовании

Для постановки диагноза имеют значения такие жалобы больного:

  • головная боль, головокружение, шум в ушах;
  • приступообразная слабость и онемение в конечностях;
  • при физической нагрузке возникает затруднение дыхания, усиленное сердцебиение и боль за грудиной;
  • при ходьбе нужно делать остановки из-за боли в ногах.

При осмотре выявляются неспецифические признаки:

  • ксантомы – желтые пятна на нижних веках;
  • ксантелазмы – отложения холестерина на внешней поверхности локтевых суставов, пяточных сухожилий;
  • помутнение радужной оболочки в виде полулуния;
  • извитые, плотные височные и плечевые артерии;
  • разница в наполнении пульса на конечностях.

Часто обнаруживается высокое артериальное давление, систолический шум в области верхушки сердца, акцентированный 2 тон над аортой.

Какие анализы сдавать при атеросклерозе и их расшифровка

Постановка диагноза атеросклероза может проходить в несколько этапов. Вначале исследуется липидный состав крови, а затем проводится инструментальная диагностика сосудистой сети.

Анализы крови, в том числе биохимический

Общий анализ крови мало информативен, может быть повышен сахар, что требует углубленного исследования углеводного обмена.

В коагулограмме выявляют симптомы повышения свертывающей системы крови, сниженную активность фибринолиза и функций тромбоцитов. Это может быть полезно для оценки риска тромбообразования.

Для дальнейшей оценки кардиориска проводится определение таких показателей:

  • с-реактивный протеин, АЛТ и АСТ при подозрении на инфаркт миокарда;
  • калий крови – повышен при ишемии тканей.

Определение липидного обмена

Главный лабораторный признак атеросклероза – это нарушенный обмен жиров. Его признаки:

  • повышение холестерина, триглицеридов и липопротеинов низкой и очень низкой плотности;
  • снижение липопротеинов высокой плотности;
  • аполипопротеин А1 ниже нормы;
  • аполипопротеин В высокий.

Для определения риска возникновения сердечно-сосудистой патологии используют показатель, который назван индексом атерогенности.

Это соотношение концентрации общего холестерина крови к липопротеинам низкой плотности.

Если он ниже 2,9, то вероятность развития атеросклероза у пациента низкая, средний риск – до 4,9, а более высокие показатели свидетельствуют о 100% атеросклеротическом поражении сосудов.

УЗИ сосудов, в том числе нижних конечностей

Определяется проходимость артерий, оценивается нарушение кровотока, наличие признаков тромбирования или закупорки атеросклеротической бляшкой. Метод применяется при сниженной пульсации на стопах, подколенной и бедренной артерии, а также разнице в наполнении пульса на нижних конечностях. Косвенный симптом – медленное заживление ран на месте нарушенного кровоснабжения.

Рентгенологическое обследование

Позволяет установить признаки атеросклероза сердца (коронарных артерий), аорты, легочной артерии:

  • размеры сердца увеличены, преимущественно за счет левого желудочка;
  • могут быть симптомы аневризмы стенки – выбухание участка, чаще всего слева;
  • удлинение аорты, патологический изгиб, повышенная контрастность тени, участки кальциноза;
  • при поражении легочной артерии усилен легочный рисунок, имеются аневризматические изменения ветвей.

На рентгеновском снимке (прямая проекция): проникающая атеросклеротическая аортальная язва с ложной аневризмой (показана стрелкой).

Кардиограмма (ЭКГ)

При ишемической болезни сердца, как основного проявления атеросклероза, симптомы на ЭКГ при обычном исследовании малоспецифичны, особенно при начальных стадиях: гипертрофия левого желудочка, аритмия, нарушения проводимости. Поэтому более полную информацию можно получить при тестах с нагрузкой.

Стресс-тестирование при атеросклерозе

Используют несколько вариантов физической нагрузки для определения ее переносимости:

  • подъем на степ-платформу (проба Мастера);
  • велоэргомертрия – езда на специальном велосипеде;
  • тредмил – ходьба на беговой дорожке.

Велоэргометрия

При болезнях суставов или тромбофлебите, а также общей детренированности их заменяют на фармакологические пробы с Изадрином или Эргометрином.

Эти исследования считаются положительными (диагноз подтверждается), если у пациента возникает боль за грудиной, типичного для стенокардии характера, большее, чем в норме, учащение пульса, понижение давления на 25% и ниже, изменение расположения сегмента ST по отношению к изолинии.

Лодыжечно-плечевой индекс

Измеряется давление на плече стандартным способом в положении лежа, а затем манжета устанавливается на 5 см выше щиколотки. Индекс вычисляется при делении показателей систолического давления – лодыжечного на плечевое. Норма в покое от 1 до 1,3.

Измерение ЛПИ

При изменениях коэффициента можно заподозрить такую патологию:

  • меньше 0,4 – тяжелая степень закупорки артерий, риск трофических язв и гангрены;
  • от 0,41 до 0,9 – умеренная или легкая степень нарушения кровообращения, необходимо ангиографическое обследование;
  • от 0,9 до 1 – верхняя граница нормы, при физической нагрузке может возникнуть боль;
  • больше 1,3 – стенка сосудов плотная, ригидная, симптом диабета или почечной недостаточности.

Допплерография

При помощи допплерометрии определяется скорость кровотока в сосудах шеи, головного мозга и нижних конечностей. Чаще всего назначается дуплексное или триплексное исследование, в котором проводится сканирование при помощи ультразвука и визуализация на экране нарушений кровоснабжения, места расположения атеросклеротических бляшек.

УЗИ сосудов шеи: стеноз наружной сонной артерии вследствие атеросклероза

Контрастирование сосудов

При помощи заполнения сосудистой сети контрастным веществом могут быть обнаружены сужения просвета, облитерация (закупорка), площадь поражения и состояние регионального кровотока, развитие обходных путей – коллатералей.

Используются такие виды диагностики:

  • аортография,
  • ангиография периферических сосудов,
  • коронарография.

Рекомендуем прочитать о церебральном атеросклерозе сосудов головного мозга. Вы узнаете о причинах атеросклероза сосудов ГМ, признаках и симптомах, лабораторной и инструментальной диагностике, принципах лечения.
А здесь подробнее о лечении атеросклероза сосудов головного мозга.

Томографические методы исследования

При этой методике вводится контрастное вещество внутривенно, а затем при помощи томографа получается изображение сосудистой артериальной сети. При помощи аппарата выявляют нарушения строения, расположения и работы крупных и периферических сосудов. Для диагностики атеросклероза применяется:

  • МРТ сосудов конечностей;
  • КТ аорты;
  • периферическая томографическая артериография;
  • мультиспиральная КТ аорты, венечных сосудов, артерий почек и конечностей.

МРТ сосудов нижних конечностей

Эти способы относятся к наиболее информативным, их используют для определения объема оперативного вмешательства и в сложных диагностических случаях.

Для выявления атеросклероза учитывают жалобы и данные осмотра пациента, но для того, чтобы подтвердить диагноз, нужно провести анализ липидного состава крови, а также ультразвуковое и ангиографическое обследование артериальной сети. Наиболее информативными являются томографические методы.

О современных подходах к диагностике атеросклероза смотрите в этом видео:

Источник: http://CardioBook.ru/ateroskleroz-obsledovanie/

Развернутая лабораторная диагностика атеросклероза

Лабораторная диагностика атеросклероза по анализу крови

Комплексное исследование для определения риска атеросклероза.

Синонимы русские

Лабораторные и генетические маркеры атеросклероза; анализы крови для оценки риска ИБС.

Синонимы английские

Laboratory and genetic risk factors for atherosclerosis; CAD risk assessment; Atherosclerosis Lab Panel.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Буккальный (щечный) эпителий, венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Для оценки риска атеросклероза и его клинических проявлений (инфаркта миокарда и других форм ишемической болезни сердца, инсульта, заболеваний периферических сосудов) используют несколько факторов.

К так называемым традиционным факторам риска относятся возраст, отягощенный по ранней ИБС семейный анамнез, артериальная гипертензия, курение, сахарный диабет, ожирение, недостаточная физическая активность, стресс и повышение уровня холестерина крови (дислипидемия).

В настоящий момент именно традиционные факторы включены в большинство калькуляторов для расчета риска ИБС. С другой стороны, появляются данные о том, что новые факторы могут иметь большее прогностическое значение.

К таким новым, нетрадиционным, факторам относятся С-реактивный белок (СРБ), аполипопротеины А1 (апоА1) и B-100 (апоВ) и определенные полиморфизмы генов эндотелиальной синтазы и факторов свертывания крови V и II. Комплексное определение традиционных и новых факторов риска позволяет получить наиболее точную информацию об индивидуальной предрасположенности пациента к заболеваниям сердечно-сосудистой системы.

Развернутая лабораторная диагностика атеросклероза включает в себя:

1. Развернутая липидограмма.

Холестерол общий. Это холестерол всех липопротеинов крови, в том числе липопротеинов низкой, высокой, промежуточной и очень низкой плотности, а также холестерол, входящий в состав липопротеина (а).

Это интегральный показатель обмена холестерола липопротеинами крови. Высокий уровень общего холестерола (более 240 мг/дл) – один из самых значимых факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Концентрация общего холестерола не должна превышать 200 мг/дл.

Холестерол – липопротеины низкой плотности (ЛПНП). Это основные переносчики холестерола в крови. Из всего многообразия атерогенных липидных частиц именно ХС-ЛПНП имеет наибольшее значение в формировании коронарного риска.

Оптимальная концентрация ХС-ЛПНП зависит от нескольких факторов, в том числе наличия ИБС, атеросклероза сосудов головного мозга и сахарного диабета, и различается в каждой конкретной ситуации.

В общем случае желаемой считается концентрация ХС-ЛПНП менее 100 мг/дл.

Аполипопротеин B (апо B) – это основной белковый компонент атерогенных липопротеинов ЛПНП, ЛППП и ЛПОНП. Апо В необходим для связывания ЛПНП с его рецептором и, таким образом, обеспечивает транспорт холестерола в периферические ткани.

Так как каждая их этих липопротеиновых частиц содержит только по одной молекуле апо В, то общая концентрация апо В в плазме крови отражает общее число атерогенных липопротеиновых частиц. Показано, что концентрация апо В может иметь большее прогностическое значение в отношении сердечно-сосудистых заболеваний, чем ХС-ЛПНП.

Измерение апо В особенно важно при наличии гипертриглицеридемии (например, при метаболическом синдроме, сахарном диабете, заболеваниях печени и почек). Это связано с тем, что показатель ХС-ЛПНП получается не при прямом исследовании, а при расчете на основании концентрации триглицеридов, ХС-ЛПВП и общего холестерола и поэтому зависит от этих показателей.

У пациентов с гипертриглицеридемией расчетный уровень ХС-ЛПНП не соответствует реальным значениям, что затрудняет его применение в качестве прогностического фактора. В отличие от ХС-ЛПНП, уровень апо В не зависит от концентрации триглицеридов.

Холестерол – липопротеины высокой плотности (ЛПВП).

 Обладают многими функциями, препятствующими развитию атеросклероза, в том числе обеспечивают обратный транспорт холестерола из периферических тканей в печень, препятствуют воспалению, окислению ЛПНП и образованию тромбов в сосудах.

Считается, что высокий уровень холестерола ЛПВП снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний. Показано, что повышение уровня холестерина ЛПВП на каждые 10 мг/л снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний на 2-3 %.

Аполипопротеин А1 (апо А1) – это основной белковый компонент ЛПВП. Он необходим для осуществления обратного транспорта холестерина из периферических тканей. Концентрация апо А1 хорошо соотносится с концентрацией ХС-ЛПВП. Показано, что низкий уровень апоА1 может иметь большее прогностическое значение в отношении сердечно-сосудистых заболеваний, чем низкий уровень ХС-ЛПВП.

Триглицериды – эфиры органического спирта глицерола и жирных кислот, в форме которых энергия пищи запасается в жировой ткани и печени и транспортируется в клетки по мере необходимости.

Основными переносчиками триглицеридов в крови являются хиломикроны и ЛПОНП. Повышение концентрации триглицеридов также является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, однако не таким значительным, как повышение уровня холестерола.

Оптимальным считается уровень триглицеридов менее 150 мг/дл.

2. С-реактивный белок.

С-реактивный белок (СРБ) – один из белков острой фазы воспаления, синтезируемый в печени. Концентрация СРБ отражает степень системного воспаления. Так, при острой инфекции или другом остром воспалении уровень СРБ обычно превышает 10 мг/л.

Атеросклероз – это тоже воспалительный процесс, интенсивность которого, однако, гораздо меньше. Хроническое, вялотекущее воспаление в сосудистой стенке также приводит к повышению СРБ, но это повышение менее значительное (менее 3 мг/л). С помощью новых, более точных, методик удается определить такую низкую концентрацию СРБ.

В недавних исследованиях показано, что повышенный уровень СРБ является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. Учет этого клинико-лабораторного маркера особенно полезен у пациентов с промежуточным риском, рассчитанным на основании традиционных факторов риска.

Показано, что при учете уровня СРБ 11 % мужчин из группы промежуточного риска могут быть переквалифицированы в группу высокого риска, а 12 % – в группу низкого риска.

3. Определение полиморфизма гена эндотелиальной синтазы

Синтаза оксида азота (NO-синтаза) – это фермент, катализирующий образование оксида азота NO из L-аргинина. В сосудистой стенке находится одна из изоформ фермента, называемая эндотелиальной синтазой (eNOS, NOS3).

Оксид азота, образующийся благодаря NOS3, оказывает разностороннее воздействие на сосудистую стенку, в том числе обеспечивает расширение сосудов.

Снижение нормальной функции NOS3 приводит к нарушению механизма вазодилатации и, возможно, таким образом участвует в патогенезе атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний.

Снижение нормальной функции NOS3 может быть обусловлено внешними факторами (например, курение сигарет) или иметь генетическую основу. Показано, что определенные полиморфизмы гена NOS3 ассоциированы с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний. Наибольшее клиническое значение имеют следующие полиморфизмы:

  1. NOS3G894T. Замена азотистого основания гуанина на тимин в позиции 894 кодирующей области гена приводит к замене остатка глутаминовой кислоты на аспарагиновую в положении 298 белковой последовательности эндотелиальной синтазы. Это сопровождается снижением активности фермента и в итоге снижением уровня оксида азота. Показано, что носительство аллеля T (гомозиготы T/T и гетерозиготы G/T) ассоциировано с повышенным риском артериальной гипертензии, ишемического инсульта, раннего инфаркта миокарда и других форм ИБС.
  2. NOS3T(-786)C. Замена азотистого основания тимина на цитозин в позиции -786 регуляторной области гена не влияет на белковую последовательность фермента, но значительно снижает уровень экспрессии гена и, как следствие, концентрацию фермента и оксида азота. Носительство аллеля C (гомозиготы С/С и гетерозиготы С/С) ассоциировано с вазоспазмом и повышенным риском ИБС.

Полиморфизмы NOS3 связаны с умеренным повышением риска сердечно-сосудистых заболеваний, которое не превосходит по силе традиционные факторы риска.

Например, у гомозигот по аллелю T полиморфизма NOS3 G894T риск повышен в 1,3 раза (для сравнения высокий уровень ХС-ЛПНП ассоциирован с 3-кратным увеличением риска).

Поэтому в настоящий момент генетически полиморфизмы рассматриваются в качестве дополнительных факторов риска.

4. Определение полиморфизма генов факторов свертывания крови V и II

Механизм свертывания крови представляет собой сложную систему взаимодействия факторов, обладающих про- и антикоагулянтными свойствами. Врождённые или приобретенные нарушения механизма коагуляции могут приводить к повышенному тромбообразованию.

Среди генетически обусловленных тромбофилий самой частой причиной является мутация в гене фактора VF5, так называемая Лейденовская мутация. Около 5 % населения являются носителями мутантного аллеля гена F5.

Лейденовская мутация возникает в результате замены азотистого основания гуанин на аденин в позиции 1691 гена F5, что приводит к замене аргинина на глутамин в белковой последовательности фактора V.

Измененный белок оказывается более устойчивым к расщеплению активированным белком C, что нарушает нормальную работу противосвертывающей системы крови и в итоге приводит к гиперкоагуляции. Риск тромбообразования повышен в 2-5 раз у гетерозигот по Лейденовской мутации и в 20-50 раз – у гомозигот.

Вторая по частоте встречаемости причина наследственной тромбофилии – мутация гена фактора 2 (протромбина) F2, представленная заменой азотистого основания гуанин на аденин в положении 20210 регуляторной области гена.

Около 3 % населения являются носителями мутантного аллеля гена F2. У гетерозигот по аллелю A уровень протромбина повышен, что приводит к увеличению риска тромбоза в 3 раза.

Нередко один и тот же пациент является носителем как Лейденовской мутации, так и мутации в гене протромбина.

Указанные полиморфизмы гена F5 и гена протомбина ассоциированы с повышенным риском венозных, но не артериальных тромбозов. Существуют и другие факторы, связанные с повышенным риском тромбообразования, в том числе повышенный уровень гомоцистеина, наличие антифосфолипидных антител, волчаночного антикоагулянта, дефицит протеина C, S и антитромбина III.

С помощью указанных лабораторных и генетических маркеров можно оценить индивидуальный риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Для оценки эффективности воздействия лечебных мероприятий на модифицируемые факторы риска может быть рекомендован повторный анализ.

Для чего используется исследование?

  • Для оценки индивидуального риска сердечно-сосудистых заболеваний;
  • для оценки эффективности лечебных мероприятий.

Когда назначается исследование?

  • При профилактическом осмотре пациента;
  • при обследовании пациента с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний (сахарный диабет, курение табака, гипертоническая болезнь, наличие родственника с преждевременной ишемической болезнью сердца, возраст > 45 лет у мужчин и > 55 лет у женщин);
  • при лечении пациента с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний.

Что означают результаты?

Референсные значения

Для каждого показателя, входящего в состав комплекса:



Важные замечания

  • Результат анализа оценивается с учетом анамнестических, дополнительных лабораторных и инструментальных данных.

Также рекомендуется

[03-011] Фибриноген [06-016] Гомоцистеин [13-047] Антитела к кардиолипину, IgG и IgM [03-004] Волчаночный антикоагулянт

Кто назначает исследование?

Кардиолог, терапевт, врач общей практики.

Источник: https://helix.ru/kb/item/40-140

Какие анализы нужно сдать при подозрении на атеросклероз

Лабораторная диагностика атеросклероза по анализу крови

страницаОчищение организмаКровь

Анализ крови при атеросклерозе — липидограмма показана для полных пациентов, находящихся в группе риска, после 40 лет, с наследственной предрасположенностью к заболеванию. Анализ на биохимию позволяет контролировать наличие холестерина крови. С его помощью врач корректирует методику лечения, отслеживает вероятный риск осложнений в ходе заболевания, определяет эффект терапии.

Виды анализов при атеросклерозе

Наличие заболевания у пациента помогут определить следующие анализы на атеросклероз сосудов:

  • мочи;
  • крови общий;
  • биохимический;
  • коагулограмма;
  • активность ферментов печени;
  • наличие белка.

Общий анализ крови определяет количество:

  • гемоглобина;
  • эритроцитов;
  • тромбоцитов;
  • лейкоцитов.

Сдать его нужно на голодный желудок. Тогда показатель крови при атеросклерозе будет верным. Берут из пальца, путем прокола специальной иглой. Недостаток — не предоставляет достаточной информации. При повышенном сахаре потребуется изучение углеводного обмена. Повышение уровня холестерина способствует его наслоению на стенках сосудов.

Моча дает показания нарушения работы внутренних органов. Результат будет готов через 4-5 часов. Коагулограмма определяет признаки повышения свертываемости крови, функций тромбоцитов, снижение активности фибринолиза. Преимущество — показатели позволяют определить риск, связанный с образованием тромбов.

Биохимия крови при атеросклерозе является наиболее точным из анализов.

Биохимическое исследование позволяет определить наличие:

  • общего холестерина;
  • триглицеридов;
  • «нужного» холестерина ЛПВП (липопротеиды высокой плотности);
  • «ненужного» холестерина ЛПНП (липопротеиды низкой плотности).

Сдавать его необходимо из вены натощак. За 10 часов до исследования нельзя пить сладкую воду, чай, кофе. Не перегружать организм физическими нагрузками за 4 дня до забора. Результат готов через 3 часа.

При повышенном риске атеросклероза необходим постоянный контроль за уровнем холестерина. Таким пациентам следует сдавать кровь, как минимум, 2 раза в год.

Какие результаты свидетельствуют о развитии заболевания

При общем исследовании крови на развитие атеросклероза указывает повышенная СОЭ (скорость оседания эритроцитов): норма для мужчин 1-10 мм/ч, для женщин — 2-15 мм/ч. Если показатель поднимается выше нормы, происходит воспаление внутренних органов.

Если при исследовании мочи и крови отмечается повышение показателя ЛДГ (лактатдегидрогеназа), есть риск появления ишемии, инфаркта миокарда.

Важным являются следующие значения для определения заболевания:

  • если присутствует риск инфаркта, определяют показатели АЛТ и АСТ, с-реактивный протеин;
  • при ишемии тканей показатель калия будет повышен.

Нарушение обмена жиров свидетельствует о развитии атеросклероза.

Признаки:

  • повышение уровня холестерина, триглицеридов, ЛПНП;
  • снижение уровня ЛПВП;
  • низкий уровень аполипопротеина А1;
  • высокое значение аполипопротеина В.

ЛПНП необходимо снизить к нижним значениям. Они являются полезными для организма. Их повышенный показатель положительно влияет на кроветворение, сосуды.  Загрузка …

Показатели крови при атеросклерозе

Уровень холестерина зависит от злоупотребления жирной, жареной пищи. Норма колеблется от 3 до 5 mm/l. Такие показатели означают, что у пациента отсутствует болезнь.

https://www.youtube.com/watch?v=RuA0uXdZJfQ

Показатели крови при атеросклерозе:

  • нижний – 5,2-6,5 mm/l;
  • умеренный – 6,5-7,9 mm/l;
  • повышенный – более 8,0 mm/l.

Развитие атеросклеротических бляшек в сосудах головного мозга, сердца, внутренних органах определяет уровень гомоцистеина. Его норма составляет колебания от 9 до 11 МКm/l.

  • ЛПВП – 0,8-2,2 mm/l;
  • ЛПНП – не более 3,5 mm/l.

Общий холестерин не должен быть выше 8 ммоль/л, поскольку есть риск развития ишемии.

  • Общего холестерина – от 3,1 до 5 ммоль/л;
  • триглицеридов 0,14–1,82 ммоль/л;
  • «нужного» холестерина ЛПВП не менее 1 ммоль/л (для мужчин нормальный уровень ЛПВП составляет более 1,68 ммоль/л, для женщин – более 1,42 ммоль/л.);
  • «ненужного» холестерина ЛПНП не больше 3 ммоль/л.

Наличие триглицеридов более 2,29 ммоль/л говорит о том, что у пациента присутствует ишемия, есть вероятность сахарного диабета.

Если их диапазон от 1,9 до 2,2 ммоль/л, тогда вероятна начальная стадия болезни.

Если ЛПВП у мужчин меньше 1,16 ммоль/л, у женщин – ниже 0,9 ммоль/л, тогда есть вероятность наличия недуга, ИБС.

Если в пределах 1,16-1,68 ммоль/л у мужчин, 0,9–1,42 ммоль/л у женщин, тогда начальная стадия развития болезни.

Чтобы определить риск появления сердечно-сосудистых заболеваний, используется индекс атерогенности. Вычисляется соотношением концентрации общего холестерина крови к ЛПНП.

Значения индекса атерогенности:

КоэффициентВероятность заболевания
Ниже 3Минимальная вероятность возникновения заболевания.
От 3 до 4Риск возникновения ишемии сердца, атеросклероза.
Выше 5100% поражение сосудов.

Индекс может колебаться в зависимости от возраста, пола пациента:

  1. у мужчин и женщин в 20-30 лет норма составляет – 2,5 и 2,2;
  2. у мужчин 40-60 лет – 3–3,5.

При несильном отклонении показателей от нормы, врач может назначить диету. Но для поддержания ЛПВП в небольших количествах необходимо применение растительных жиров.

Коагулограмма показывает результат образования тромбов, свертываемости крови.

Нормой являются следующие показатели:

  • протромбиновое время — 11-16 секунд;
  • тромбиновое время — 11-18 секунд;
  • содержание белка фибриногена — 2-4 г/л.

Если происходит снижение двух первых показателей, тогда идет ускоренный процесс свертываемости. Это влечет за собой образование тромбов. Результат определяет наличие атеросклеротических бляшек.

Какие анализы нужно сдать

Атеросклероз, его диагностика, анализы нуждаются в своевременном проведении.

Анализы кровиИсследования проходят в лаборатории, исследуется биологический состав:на гомоцистеин, липопротеиды, фибриноген, сывороточный ферритин. Они важнее, нежели холестерин. В-липопротеины помогают проникать холестерину в стенки сосуда. Его высокий уровень свидетельствует о риске инфаркта. Норма для мужчин — 60-138 мг/дл, для женщин — 52-129.
АнгиографияИнвазивный способ исследования. Вводится контрастное вещество в сосуд, определяется его проходимость, расширение.
ДопплерографияНеинвазивный способ обследования. Помогает увидеть аорту, определить скорость кровотока и фактор нарушений эластичности сосудов.
УЗИОценка скорости кровотока, текущего по артериям, уровень поражения атеросклеротическими бляшками, определяет облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей.
МРТДиагностика позволяет найти места бляшек, определить патологию и степень сужения сосуда.
Лодыжечно-брахиальный индексПоказывает патологии в кровяных сосудах ступней, лодыжек. Когда ЛПИ выше 1,4, происходят значительные нарушения в обеспечении кальция сосудов за счет диабета или бляшек.
ЭКГДиагностирует работу сердца при помощи электрических сигналов; определяет наличие произошедшего инфаркта. Эффективный, бюджетный, популярный метод.
ЭКГ с нагрузкой — велоэргометрияПациент во время диагностики занимается бегом по беговой дорожке либо крутит педали велотренажера. Физическая нагрузка предусматривает усиленное сердцебиение, заставляя его прокачивать большее количество крови. В результате метода четко определяется патология, что позволяет верно поставить диагноз.
РентгенПомогает определить признаки коронаросклероза, легочной артерии. Патологии: увеличены параметры сердца, желудочка; удлинение аорты, патологический изгиб.

Для диагностики атеросклероза используются методы:

  1. Мультиспиральная КТ аорты, артерий почек, конечностей, венечных сосудов.
  2. КТ аорты.
  3. МРТ сосудов конечностей.
  4. Периферическая томографическая артериография.

Способы применяют при сложных ситуациях для обозначения оперативного вмешательства. Они предоставляют полную картину сосудов пациента.

Для определения развития атеросклероза принимают во внимание жалобы пациента. Обозначение точного диагноза требует сдачи анализов липидного состава крови. Полное обследование помогает провести УЗИ, ангиография. Четкую информацию предоставляют томографические способы.

Статья была одобрена редакцией Ссылка на основную публикацию

статьи:

(1 5,00 из 5)
Загрузка…

Источник: https://toxikos.ru/ochishhenie-organizma/krov/analiz-na-ateroskleroz

Симптомы.Ру
Добавить комментарий