Комплексный регионарный болевой синдром (КРБС) 1 и 2 типа: лечение, прогноз, причины

Лечение КРБС

Комплексный регионарный болевой синдром (КРБС) 1 и 2 типа: лечение, прогноз, причины

Материал подготовил профессор кафедры нервных болезней факультета последипломного профессионального обучения Московской Медицинской Академии им. И.М. Сеченова Данилов Андрей Борисович.

Терапия синдрома КРБС включает методы устранения боли; воздействия, направленные на нормализацию вегетативных симпатических функций и лечение фонового заболевания или нарушения, вызвавшего этот синдром [Bonica J.J., 1990; Stanton-Hicks M., 1998].

Одним из самых существенных и трудных аспектов терапии КРБС является купирование болевого синдрома. Если удается редуцировать боль, то, как правило, наблюдается регресс вегетативных и трофических нарушений.

Блокады

Для устранения боли при КРБС традиционно используются регионарные блокады симпатических ганглиев с помощью местных анестетиков (лидокаин, ксилокаин) [Bonica J.J., 1990]. Обычно проводят серию блокад. При устранении боли нормализуются вазомоторные и судомоторные вегетативные функции.

Предложены также так называемые внутривенные регионарные блокады по Виру — внутривенное введение гуанетидина, препарата, истощающего запасы норадреналина в симпатических терминалях. Накладывают жгут выше предполагаемого места инъекции, затем вводят препарат и оставляют жгут еще на 15-20 мин.

Для внутривенных блокад на верхней конечности рекомендуют 10-20 мг гуанетидина с 500 ЕД гепарина на физиологическом растворе общим объемом 25 мл; для нижних конечностей — 20-30 мг гуанетидина с 1000 ЕД гепарина на физиологическом растворе общим объемом 50 мл.

После инъекции иногда наблюдается усиление боли, связанное, вероятно, с механизмом действия гуанетидина, вызывающего вначале высвобождение норадреналина из симпатических окончаний. Для предотвращения этих реакций рекомендуют добавлять в состав вводимой смеси 0,5-1-процентный раствор лидокаина или другого местного анестетика.

Обычно рекомендуют проведение нескольких курсов таких блокад. Наряду с гуанетидином для внутривенного введения используют резерпин в дозе 1,25 мг в 50 мл физиологического раствора.

Фармакологическое лечение

Для лечения КРБС используют различные группы фармакологических препаратов.

Одним из методов лечения КРБС является использование различных местноанестезирующих, противовоспалительных мазей, содержащих капсаицин, истощающий запасы субстанции Р в коже и уменьшающий боль.

Хорошим эффектом обладают также аппликации димексида (диметилсульфоксида), оказывающего обезболивающее действие, проникая в глубь тканей. Более выраженный аналгетический эффект достигается при аппликации димексида вместе с местным анестетиком.

Применение при КРБС простых аналгетиков (парацетамол, аспирин) и их комбинаций с другими препаратами (кофеин, кодеин) эффективно лишь на время их приема. Эти средства не должны назначаться при КРБС на длительное время.

В лечении болевого синдрома при КРБС показана высокая эффективность антиэпилептических препаратов (карбамазепин 600 мг/сут., габапентин 600-900 мг/сут., депакин 1000-1500 мг/сут.). Есть положительный опыт применения ламиктала, обладающего антиглутаматной активностью.

Показаны также центральные миорелаксанты, обладающие антиноцицептивной активностью (баклофен 20-25 мг/сут., сирдалуд 6-8 мг/сут.). При умеренных болях в сочетании с вегетативными нарушениями, отеком целесообразно проведение короткого курса лечения (2-3 нед.

) нестероидными противовоспалительными препаратами (ибупрофен, вольтарен, мовалис). При интенсивных болях применение этих препаратов малоэффективно.

Учитывая хронический характер болей при КРБС, рекомендуется применение психотропных препаратов, в первую очередь антидепрессантов. Трициклические антидепрессанты (амитриптилин 10-25 мг/сут.

) и ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин, проксетин, сертралин, ципрамил) назначаются курсами по 1,5-3 мес.

Кроме того, в ряде случаев, принимая во внимание ведущий психопатологический синдром, используют нейролептики (сонапакс 20-30 мг/сут, при ипохондрических расстройствах) и транквилизаторы (клоназепам — 1,0-1,5 мг/сут. при тревожных нарушениях) в течение 1-2 мес.

Хорошие результаты лечения КРБС были получены при использовании кортикостероидов в больших дозах (преднизолон 60-100 мг/сут.) на протяжении 2 нед. Вероятно, при выраженных алгических и вегетативных проявлениях применение гормонов оправдано. В сравнительных исследованиях показано, что эффективность кортикостероидов при КРБС выше, чем других фармакологических средств.

Для уменьшения проявлений симпатической гиперактивности предложено использовать ганглерон (120 мг/сут.), блокаторы фентоламин и феноксибензамин (80 мг/сут.), β-адреноблокаторы (анаприлин 80 мг/сут.), блокаторы кальциевых каналов (нифедипин 30 мг/сут.), центральные адренолитики (клонидин 10 мг/сут.).

При явлениях отека, цианотичности кожных покровов конечности целесообразно назначение препаратов, улучшающих венозный отток (троксевазин 900 мг/сут., гливенол 1 200 мг/сут., эскузан 2-3 драже в сутки).

Нелекарственная терапия

Существенным аспектом в лечении КРБС является как можно более ранняя мобилизация конечности. Чем раньше удается активизировать конечность, тем лучше прогноз.

Традиционно для уменьшения боли используют иглорефлексотерапию, чрескожную электронейростимуляцию, магнитотерапию, электростимуляцию спинного мозга, ультразвуковую терапию, другие виды физиотерапии, направленные на активизацию эндогенных антиноцицептивных систем организма. По нашим данным [Тутер Н.В., Данилов А.Б., Полякова Л.В.

, 1997], одним из эффективных способов лечения болевого синдрома при КРБС является гипербарическая оксигенация (ГБО). Положительный эффект сохранялся в течение 3-6 мес. после проведенного курса лечения (10 сеансов).

Пациентам, у которых симпатические блокады и другие виды лечения не являются эффективными либо оказывают временный эффект, проводят хирургическую или химическую симпатэктомию. Однако результаты такого лечения не всегда являются успешными. Возможно, это имеет место в тех случаях, когда симпатические механизмы не являются доминирующими в патогенезе КРБС.

Профилактика КРБС при травмах конечностей включает своевременное и адекватное обезболивание (проведение блокад), назначение антибиотиков при вторичной инфекции. Даже при необходимости иммобилизировать конечность рекомендуется как можно раньше приступать к пассивным и активным умеренным движениям. В этом плане эффективны различные физиопроцедуры.

Рассмотренные терапевтические рекомендации приемлемы для всех трех типов КРБС. Главным направлением терапии во всех случаях является устранение боли.

Однако, учитывая клинические и патогенетические особенности различных форм синдрома, следует подчеркнуть, что при КРБС I типа акцент в терапии должен быть сделан на применении вегетотропных и психотропных препаратов, при КРБС II — симпатические блокады и местные анестетики более эффективны, чем при других типах, при КРБС III — особое внимание должно уделяться сосудистой, метаболической терапии и различным методам физиотерапии (кинезиотерапия, ГБО).

К сожалению, спонтанные ремиссии при КРБС наблюдаются крайне редко, и чаше всего заболевание постепенно прогрессирует, приводя к выраженным трофическим расстройствам, эмоциональным нарушениям и социальной дезадаптации. Даже легкие случаи КРБС, как правило, текут несколько месяцев.

Добиться хороших результатов лечения можно при назначении терапии в максимально ранние сроки от начала заболевания. Основой оптимального лечения КРБС является мультидисциплинарный подход, где в одной врачебной команде работают невролог, психолог, физиотерапевт, анестезиолог и другие специалисты, выполняя комплексную программу лечения конкретного больного.

В общемедицинской практике такую функцию выполняют мультидисциплинарные болевые медицинские центры (pain cpnic).

Источник: http://www.paininfo.ru/practitioner/neurology/crps/treatment/

Комплексный региональный болевой синдром: возможности антирезорбтивных лекарственных средств

Комплексный регионарный болевой синдром (КРБС) 1 и 2 типа: лечение, прогноз, причины

Комплексный региональный болевой синдром (КРБС) обычно развивается после травмы или хирургических вмешательств. Исследования показывают, что диагноз КРБС ставится достаточно поздно. При прогрессировании заболевания боль становится постоянной и интенсивной.

Затем развиваются двигательные и трофические нарушения, а болезнь становится рефрактерной к простым анальгетикам, антиконвульсантам, антидепрессантам, симпатическим блокадам. При этом патогенетическая терапия способствует быстрому выздоровлению.

В статье рассмотрены возможности современных лекарственных средств, используемых для лечения болевого синдрома.

Комплексный региональный болевой синдром (КРБС) – это патологическое состояние, характеризующееся длительно существующим болевым синдромом в сочетании с несколькими клиническими признаками – чувствительными (аллодиния, гипералгезия, дизестезия), моторными и трофическими нарушениями.

Указанные симптомы могут по-разному сочетаться и иметь разную степень тяжести – от умеренной до ярко выраженной. В Международной классификации болезней 10-го пересмотра данный синдром указан в разделе «Другие остеопатии» (код М 89.0).

К другим остеопатиям относят три нозологии: синдром «плечо – кисть», атрофию Зудека и симпатическую рефлекторную дистрофию.

Вопросы терминологии

В зависимости от факторов, способствующих развитию КРБС, страны, в которой публикуется статья, или врачебной специальности данный синдром называли по-разному.

Так, в англоязычной литературе чаще использовались термины «рефлекторная симпатическая дистрофия», в немецкой – «атрофия» или «синдром Зудека», во Франции отдавали предпочтение термину «альгодистрофия».

Если устанавливалась связь с повреждением периферического нерва, называли каузалгией. В кардиологии – постинфарктной склеродактилией, в неврологии – периферическим трофоневрозом или симпатическим параличом Бабинского – Фромента.

Реже употребляют такие термины, как альгонейродистрофия, посттравматический остеопороз, преходящий остеопороз, синдром «плечо – кисть», нейротрофический ревматизм, рефлекторная нейро-сосудистая дистрофия и т.д.

В 1864 г. S.W. Mitchell подробно описал указанный симптомокомплекс, развившийся после повреждения периферических нервов. Он же впервые использовал термин «каузалгия» [1]. Характерные рентгенологические признаки (разрежение костной ткани) при некоторых воспалительных ревматических заболеваниях с быстро наступающей костной атрофией описал P. Sudeck в 1900 г. [2].

Автор использовал термин «острая трофоневротическая костная атрофия», отметив таким образом ведущую роль в патогенезе местных вегетативных нарушений. Позже данный клинико-рентгенологический синдром был подробно описан R. Leriche. Именно поэтому КРБС иногда называли синдромом Зудека – Лериша. С середины XX в.

наиболее распространенным стал термин «рефлекторная симпатическая дистрофия», отражающий гипотезу о ведущей роли симпатической нервной системы в развитии и поддержании стойкого болевого синдрома. К концу 1990-х гг. было установлено, что не у всех пациентов имеет место активация симпатической нервной системы.

Симпатические блокады не всегда оказывают какое-либо существенное клиническое действие, дистрофические процессы развиваются не у всех пациентов.

Такое разнообразие трактовок не позволяло разработать эффективные методы лечения на основе доказательной медицины. Именно поэтому в 1994 г.

 Международная ассоциация по изучению боли (International Association for the Study of Pain – IASP) приняла решение об использовании термина КРБС, разделив заболевание на несколько фенотипов [3].

Рефлекторная симпатическая дистрофия была заменена на КРБС типа I, а каузалгия, при которой прослеживалась связь с повреждением периферических нервных стволов, – на КРБС типа II. В последнем случае повреждение нерва должно быть подтверждено электронейромиографией.

КРБС типа III включает заболевания с преимущественно центральными патогенетическими механизмами, которые развиваются после перенесенных инфарктов миокарда, инсультов, черепно-мозговых травм, опухолей и другой патологии головного или спинного мозга.

В 2001 г. B. Alvarez-Lario и соавт. отметили, что принятый консенсусом IASP термин не получил в научной литературе широкого распространения [4], предпочтение отдавалось термину «рефлекторная симпатическая дистрофия». В 2013 г. J. Todorova и соавт.

проанализировали частоту употребления термина КРБС [5]. За 2001–2012 гг. его использовали в научных публикациях в 72,3% случаев.

Больше всего работ по КРБС публиковалось в специализированных журналах по боли и анестезиологии, затем по неврологии, реабилитации и внутренним болезням, реже по ортопедии и травматологии и ревматологии.

Эпидемиология

Изучение эпидемиологии КРБС было затруднено из-за использования специалистами разных терминов, а также из-за того, что заболевание редко диагностируется в первичном звене здравоохранения. Несмотря на то что причиной КРБС могут быть различные факторы, чаще всего он развивается после травмы или хирургических вмешательств.

Так, за два года наблюдения за 140 пациентами КРБС развился в 16% случаев после хирургических вмешательств, в 2,3–4% – артроскопии коленного сустава, в 2,1–5% – операций по поводу синдрома карпального канала, в 13,6% – хирургических операций на коленном суставе, в 0,8–13% – тотальной артропластики коленного сустава, в 7–37% – перелома лучевой кости и до 40% – после фасциэктомии при контрактуре Дюпюитрена [6].

Клинические проявления

Основным и наиболее часто встречающимся симптомом КРБС является боль – 93% случаев [7]. При длительной боли у пациентов чаще появляются сенсорные нарушения (гипералгезия, аллодиния, гиперестезия), реже – вазомоторные симптомы (изменение цвета кожи и местной температуры).

Развивающийся болевой синдром расценивается как отдельный вид нейропатической боли (интенсивная, длительная, пульсирующая, жгучая). Аллодиния (боль, развивающаяся в ответ на незначительное в обычных условиях раздражение, например механическое прикосновение) также относится к наиболее частому симптому – 90% случаев.

Жгучая, мучительная боль распространяется за пределы зоны иннервации. Боль, как правило, начинается с дистальных отделов конечностей, затем переходит на проксимальные отделы, иногда захватывает симметричную конечность. Она провоцируется физической нагрузкой, а также движением, давлением, чрезмерным теплом или холодом, иногда волнением.

Часто наблюдается гиперпатия (отсроченная во времени после раздражения иррадиирующая жгучая боль) или дизестезия (болезненное ощущение при уколе).

Возможны трансформации преимущественно «теплого» КРБС (когда боль провоцируется теплом) в «холодный» КРБС (провокация холодом боли или побледнения и посинения кожи).

В дальнейшем на первое место выходят трофические нарушения, а также расстройства движения, мышечный спазм или даже псевдопаралич. Тремор наблюдается в 49% случаев, а некоординированность движений – в 54% случаев.

Активация симпатической нервной системы в виде гипергидроза встречается редко и не имеет диагностического значения.

Диагностика

Диагностика КРБС основывается на использовании кластера клинических критериев, указывающих на наличие соматосенсорных, двигательных и трофических признаков болезни. Классификационные критерии включают проявления как нейропатического, так и других патофизиологических процессов. Каких-либо специфических тестов для диагностики КРБС не существует.

Рентгенография выявляет истончение кортикального слоя трубчатых костей и локальный остеопороз (диффузный или очаговый, так называемый пятнистый). Однако наиболее объективным методом является определение разницы температуры кожи на симметричных конечностях.

В 2003 г. IASP пересмотрела диагностические критерии КРБС (симптомы, на которые жалуется пациент, и признаки, выявленные врачом при осмотре) [8]. Перечислим основные диагностические критерии:

1) длительная боль, несоизмеримая с провоцирующим событием;

2) указание на три симптома и более из перечисленных:

  • чувствительные нарушения: гиперестезия и/или аллодиния;
  • вазомоторные нарушения: асимметрия температуры и/или изменение цвета кожи и/или асимметрия;
  • отек и/или повышенное потоотделение;
  • моторная дисфункция (слабость, тремор, дистония) и/или трофические нарушения (волосы, ногти, кожа);

3) наличие не менее двух признаков на момент обследования из перечисленных:

  • чувствительные нарушения: гипералгезия (при уколе иглой) и/или аллодиния (при легком прикосновении и/или глубоком надавливании и/или при движении в суставе);
  • вазомоторные нарушения: асимметрия температуры и/или цвета кожи;
  • отек и/или повышенное потоотделение и/или асимметрия;
  • моторная дисфункция (слабость, тремор, дистония) и/или трофические нарушения (волосы, ногти, кожа);

4) отсутствие какого-либо другого заболевания, которое могло объяснить наличие данных признаков и симптомов.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика КРБС проводится с периферической нейропатией при аутоиммунной патологии или метаболических заболеваниях, радикулопатией, тоннельными синдромами, диабетической периферической нейропатией, посттравматической невралгией, односторонними сосудистыми поражениями. Пациенты с КРБС типа I, как правило, моложе (35 ± 15 лет) пациентов с КРБС типа II (54 ± 15 лет). КРБС типа I чаще развивается у женщин. В патологический процесс чаще вовлечены верхние конечности – 60% случаев [9].

Для исключения/подтверждения повреждения периферических нервов можно использовать методы визуализации (компьютерную и магнитно-резонансную томографию). Электромиография позволяет проводить дифференциальную диагностику с демиелинизирующими заболеваниями.

Рутинные лабораторные исследования (клинические, биохимические) должны включать общий анализ крови плюс скорость оседания эритроцитов, определение уровней глюкозы, креатинина, аланинаминотрансферазы, белковых фракций, тиреоидных гормонов, гликированного гемоглобина.

Лечение

Многие исследователи показывают, что диагноз КРБС ставится достаточно поздно. При прогрессировании заболевания боль становится постоянной и интенсивной.

Затем развиваются двигательные и трофические нарушения, а болезнь становится рефрактерной к простым анальгетикам, антиконвульсантам, антидепрессантам, симпатическим блокадам.

При этом назначение патогенетической терапии способствует быстрому выздоровлению.

На сегодняшний день к препаратам, имеющим доказательную базу, относятся бисфосфонаты, кальцитонин, габапентин, глюкокортикостероиды, диметилсульфоксид (местно), ингибиторы фактора некроза опухоли альфа, иммуноглобулины (внутривенно); к препаратам, имеющим недостаточную доказательную базу, – нестероидные противовоспалительные средства, опиоиды, трициклические антидепрессанты, ингибиторы обратного захвата серотонина, блокаторы натриевых каналов.

Кальцитонин – полипептидный гормон, состоящий из 32 аминокислот, вырабатываемый преимущественно парафолликулярными клетками щитовидной железы. Основные эффекты кальцитонина – гипокальциемический и гипофосфатемический.

Они реализуются за счет угнетения дифференцировки и активности остеокластов и, как следствие, замедления костной резорбции. В ходе применения кальцитонина в клинической практике выявлен аналгетический эффект, механизм которого до конца не ясен.

Обсуждаются серотонинергический, катехоламинергический эффекты кальцитонина, его влияние на кальциевые каналы, фосфорилирование белков, продукцию эндорфинов, ингибицию циклооксигеназы.

Несколько клинических исследований, целью которых было изучение эффективности кальцитонина лосося, показали, что симптомы КРБС подверглись обратному развитию. Кальцитонин при подкожном или интраназальном применении в течение трех-четырех недель продемонстрировал разный эффект.

В двух исследованиях достоверных различий между группами пациентов, получавших и не получавших кальцитонин, не было. Результаты двух других исследований доказали его эффективность [10, 11]. R. Perez и соавт.

на основании результатов метаанализа рандомизированных клинических исследований сделали вывод: применение кальцитонина оказывает незначительный, но достоверный эффект в отношении болевого синдрома при КРБС [12].

Кальцитонин лосося для лечения различных остеопатий используется в клинической практике уже полвека.

В настоящее время в России зарегистрирован аналог кальцитонина для интраназального применения – Вепрена (ООО «Натива», Россия, регистрационное удостоверение № ЛП 000017-261010). Вепрена может быть рекомендована при КРБС типа I в дозе 200 МЕ.

Режим приема: ежедневно в течение двух-четырех недель. Возможно и более длительное применение (три-четыре месяца) при регрессе основных клинических симптомов КРБС.

Бисфосфонаты. За последние 20 лет были опубликованы данные пяти рандомизированных контролируемых исследований, а также нескольких открытых исследований по изучению эффективности бисфосфонатов при КРБС.

Считают, что бисфосфонаты воздействуют на основные симптомы заболевания не столько за счет выраженного антирезорбтивного эффекта, сколько за счет подавления пролиферации и активации моноцитов и макрофагов, тем самым снижая продукцию фактора некроза опухоли альфа и других провоспалительных цитокинов и ингибируя пролиферацию и рост кератиноцитов [13]. Показано, что бисфосфонаты оказывают более выраженный эффект на ранних стадиях КРБС. Положительное воздействие отмечено в отношении четырех бисфосфонатов: алендроната (внутривенно, не зарегистрирован в России, и внутрь по 40 мг ежедневно в течение 12–16 недель), клодроната (внутривенно в дозе 300 мг в течение 10 дней), памидроната (внутривенно в дозе 60 мг в течение трех дней).

Заключение

Раннее применение лекарственных средств, обладающих антирезорбтивной активностью (кальцитонина и бисфосфонатов), при КРБС от нескольких недель до нескольких месяцев способствует уменьшению болевого синдрома и приводит к стойкой ремиссии заболевания. Следует также отметить, что лечение КРБС должно быть комплексным и учитывать наличие не только болевого синдрома, но и других нарушений: чувствительных, двигательных и трофических.

  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: комплексный региональный болевой синдром, диагностика, лечение, кальцитонин, complex regional pain syndrome, diagnosis, treatment, calcitonin

Источник: https://umedp.ru/articles/kompleksnyy_regionalnyy_bolevoy_sindrom_vozmozhnosti_antirezorbtivnykh_lekarstvennykh_sredstv.html

Комплексный региональный болевой синдром

Комплексный регионарный болевой синдром (КРБС) 1 и 2 типа: лечение, прогноз, причины

Комплексный региональный болевой синдром [КРБС] (альгонейродистрофия, синдром Зудека) – симптомокомплекс, который характеризуется гиперфункцией регионарной симпатической нервной системы, и который (вне зависимости от интенсивности и локализации этиологического фактора) характеризуется болью в дистальном или дистальном и проксимальном отделах конечности, нарушением ее функции (вплоть до полной обездвиженности) и вегетативно-трофическими нарушениями (вазомоторная нестабильность, изменения со стороны кожи и подкожно-жирового слоя, деминерализация кости [остеопороз]).По данным одного из первых европейских эпидемиологических исследований, распространенность КРБС составляет 26 случаев на 100 тыс. населения. Соотношения по полу, возрасту, параметрам течения КРБС довольно противоречивы. Большинство публикаций свидетельствует о преобладании среди больных КРБС женщин (3 : 1). Возрастной диапазон колеблется от 4 до 80 лет. КРБС на нижних конечностях встречается в 58%, на верхних – в 42% случаев. Вовлечение нескольких зон наблюдается в 69%. описаны случаи локализации синдрома на лице. Есть редкие указания на семейный характер заболевания. Выделяют следующие типы КРБС:

КРБС I типа (соответствует ранее употреблявшийся термин – «рефлекторная симпатическая дистрофия» [РСД]) – развивается после любых повреждениях конечности (преимущественно кости или мягких тканей), не затрагивающих при этом периферические нервы: травма мягких тканей конечности, переломы (существенную роль в возникновении дистрофического процесса играют дополнительные этиологические компоненты, к которым относят дефекты лечения переломов костей конечностей на этапах проведения репозиции и иммобилизации: недостаточная анестезия, неправильная репозиция, тугая гипсовая повязка, продолжительная иммобилизация), вывихи, растяжения, фасциит, вагинит, бурсит, лигаментит, тромбозы вен и артерий, васкулит, герпес;

КРБС II типа (соответствует ранее употреблявшийся термин – «каузалгия») – развивается при верифицированном (по данным электронейромиографии) поражении периферического нерва: травма нерва, синдром сдавления, туннельные синдромы, радикулопатии, плексопатии, переломы костей с повреждением нерва;

КРБС III типа развивается при поражении центральной нервной системы: церебральные инсульты, опухоли головного мозга, ЧМТ, травма спинного мозга, сирингомиелия, БАС, рассеянный склероз, менингоэнцефалит (также к КРБС III типа относят все те случаи, которые не соответствуют клиническим диагностическим критериям КРБС I и II типов).

Скорее всего, КРБС не имеет единой причины, а является результатом воздействия нескольких факторов, которые индуцируют сходные симптомы.

К факторам риска КРБС относятся нарушение состояния сердечно-сосудистой и костно-мышечной систем, желудочно-кишечного тракта (коронаросклероз, гипертоническая болезнь, заболевания желчного пузыря, шейный остеохондроз и возрастные дегенеративные процессы в мышечно-сухожильных и периартикулярных тканях).

Возникающие патологические висцеральные рефлексы повреждают вегетативные центры в головном и спинном мозге. Значительную роль в возникновении КРБС играют психосоматические нарушения, стресс: исследования по казали, что 80% пациентов с КРБС перенесли стрессовые ситуации, пред шествовавшие развитию синдрома.

Также имеет значение гормональный дисбаланс. Заболеванию подвержены преимущественно женщины старше 50 лет, вероятно, из-за неудовлетворительного функционирования у них механизмов регуляции минерального обмена.

Лица, у которых развивается КРБС, имеют некоторые конституционально-генетические особенности: низкое содержание костной массы (масса тела менее 60 кг), низкорослость, хрупкое астеническое телосложение. КРБС чаще развивается у лиц пожилого возраста, что, вероятно, связано с развитием инволютивного остеопороза и гормональной перестройкой.

Как правило, стартовым фактором, запускающим в действие механизм развития КРБС, является травма (наиболее распространенным инициирующим КРБС событием является перелом дистальных отделов предплечья, в частности перелом Colles).

К патогенетическим составляющим КРБС относятся автономная (вегетативная) дисфункция, нейрогенное воспаление, нейропластические изменения в центральной нервной системе. При КРБС происходит нарушение функции вегетативных центров, желез внутренней секреции и активности местных тканевых гормонов.

Это ведет к стойким расстройствам местного кровообращения, которые на ранней стадии заболевания представлены нейрогенной вазоконстрикцией, а также дилатацией прекапиллярных сфинктеров.

На следующей стадии, характеризующейся функциональным истощением симпатической нервной системы, происходит нейрогенное падение тонуса микрососудов (в особенности венул). Развивающаяся сосудистая дистония ведет к нарушению проницаемости стенок капилляров.

В пораженном сегменте развиваются микроциркуляторные нарушения, тканевая гипоксия и ацидоз. Изменяется ионное равновесие в экстра-целлюлярной жидкости, что в свою очередь приводит к функциональным нарушениям остеоцитарных агрегаций, усиленному распаду фосфорно-кальциевых соединений.

Все это обусловливает развитие лакунарного рассасывания кости, что проявляется рентгенологически в виде пятнистого остеопороза, и раздражение чувствительных нервных окончаний с возникновением болевого синдрома.

Клинические проявления КРСБ всех трех типов идентичны и складываются из трех группы симптомов: [1] боль (является абсолютным признаком для диагностики КРБС и по своей природе является нейропатической); [2] вегетативные вазомоторные и судомоторные нарушения; [3] дистрофические изменения кожи, подкожной клетчатки, мышц, связок, костей. В зависимости от распространенности КРБС выделяют три основных клинических варианта его течения: [1] дистальный (синдром Зудека), [2] распространенный (синдром плечо – кисть Штейнброккера) и [3] проксимальный (шейно-плечевой).

Диагностические критерии КРБС (согласительная группа при Международной ассоциации изучения боли, 2004):

Таким образом, диагностика КРБС основана преимущественно на клинической картине и типичной стадийности (см. далее) течения заболевания.

Каких-либо биомаркеров или «золотого стандарта» диагностики КРБС на сегодняшний день нет. Большое значение придается рентгенологическому исследованию, радиоизотопному сканированию и магнитно-резонансной томографии (МРТ).

При этом изображение, полу ченное при МРТ, помогает определить стадию процесса.

Болевой синдром (абсолютный диагностический признак) при КРБС представлен 2 основными компонентами: [1] спонтанной (стимулонезависимой) болью (от средней до высокой степени интенсивности) – постоянной, жгучей, ноющей, пульсирующей; [2] вызванной (стимулозависимой) гипералгезией, механической и термической аллодинией (возникновение боли вследствие воздействия раздражителей, обычно ее не вызывающих? т.е. восприятие стимуляции любой модальности как болевой), гиперпатией (повышение чувствительности, характеризующееся возникновением неприятных ощущений [зуд, тяжесть и др.] в ответ на обычно безвредные раздражители). Вегетативно-трофические расстройства – неотъемлемый компонент клинических проявлений КРБС. Описаны 2 основных их типа: [1] кожа багрового или красного цвета, отек, гипертермия, гипергидроз, ускорение роста ногтей, волос; [2] белая или синюшная окраска кожи, гипотермия, гипо- или ангидроз, гипотрофия мягких тканей, дисхромия кожных покровов, замедление роста ногтей и волос (при длительности заболевания до 6 месяцев чаще отмечается 1-й тип нарушений, нарушения 2-го типа чаще развиваются в поздние сроки). Для КРБС характерны также: [1] двигательные нарушения: расстройства движений разной степени выраженности (слабость, дистальный тремор, дистония, миоклонус, тугоподвижность суставов – формирование контрактур, парез); [2] изменения в костях – «пятнистый» остеопороз. Клинические проявления РСД характеризуются определенной стадийностью:

I стадия – острая (2 – 6 недель) – характеризуется постоянным болевым синдромом разной интенсивности (преимущественно в дистальном отделе конечностей) и вазомоторными нарушениями; вазомоторные нарушения проявляются отеком, гиперемией и гипертермией кожи; обычно наблюдается массивный тестообразный (при затяжном течении – плотный) отек тыльной поверхности кисти (стопы) и нижней трети предплечья (голени), исчезает рисунок кожи на наружной и внутренней поверхностях конечностей;

II стадия – дистрофическая (6 недель – 6 месяцев) – постепенное снижение интенсивности боли и усиление ригидности суставного аппарата конечности; при поражении кисти развиваются контрактуры в пястно-фаланговых и межфаланговых суставах, возможно вовлечение в процесс ладонного апоневроза с развитием контрактуры Дюпюитрена; при синдроме «плечо – кисть» на первый план выступают нарушения ротации и отведения в плечевом суставе; изменения кожи представлены гипертрофией, снижением эластичности, бледностью, цианотичностью; постепенно нарастают сухость, атрофия, кожа приобретает глянцевый вид, часто сочетается с гиперкератозом и гипертрихозом; при распространенном варианте КРБС характерно развитие зон мио-остеофиброза;

III стадия – атрофическая (6 месяцев – годы) – формирование атрофии тканей с контрактурами в суставах смешанного генеза, в тяжелых случаях и при отсутствии соответствующего лечения это приводит к фиброзному анкилозу; болевой синдром и вазомоторные расстройства на этой стадии, как правило, отсутствуют.

Лечение. Подходы к терапии КРБС представлены фармакотерапией, двигательной терапией, интервенционными методами лечения, психотерапией.

На I стадии болезни используется комбинированное лечение, включающее: щадящий режим для больной конечности, медикаментозное лечение, блокады и инфильтрационную терапию, физиотерапевтическое лечение, криотерапию, психофармакотерапию.

На II стадии наиболее эффективно сочетание медикаментозной терапии с рефлексотерапией, кинезо- и гидрокинезо- терапией.

На III стадии терапия должна быть направлена на лечение остаточной ригидности, уплотнения апоневрозов, грубой диффузной гипотрофии кожи, подкожной жировой клетчатки и мышц и на хотя бы частичное восстановление функции конечности. В комплекс лечебного воздействия включают инфильтрационную терапию с применением протеолитических ферментных препаратов, ультразвуковую терапию, грязевые аппликации, радоновые ванны. Обосновано применение оперативных вмешательств.

Группы лекарственных средств, используемых для лечения КРБС: нестероидные противо-воспалительные препараты (НПВП), глюкокортикостероиды, антидепрессанты и/или анксиолитики, антиконвульсанты, антагонисты ионотропных рецепторов глутамата (NMDA-рецепторов), блокаторы медленных кальциевых каналов, α-адреномиметики, наркотические анальгетики, кальцитонин, фосфонаты, капсаицин и/или диметилсульфоксид (местно).Библиотека:

статья «Рефлекторная симпатическая дистрофия в практике врача-интерниста» Н.А. Шостак, Кафедра факультетской терапии им. акад. А.И. Нестерова ГОУ ВПО РГМУ Росздрава, Москва (журнал «Клиницист» № 4, 2006) [читать];

статья «Комплексный региональный болевой синдром – клиника, диагностика, лечение» Н.А. Шостак, Н.Г. Правдюк, А.А. Клименко, Кафедра факультетской терапии им. акад. А.И. Нестерова ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России, Москва (журнал «Клиницист» № 1, 2013) [читать];

статья «Комплексные болевые синдромы в практике врача-интерниста: диагностика, лечение» Н.А. Шостак, ГОУ ВПО Российский государственный медицинский университет Росздрава, Москва (журнал «Современная ревматология» №1, 2009) [читать];

статья «Болевые синдромы в практике интерниста» Н.А. Шостак, доктор медицинских наук, профессор, Н.Г. Правдюк, кандидат медицинских наук РНИМУ им. Н.И. Пирогова (журнал «Врач» №5, 2012) [читать];

статья «Комплексный региональный болевой синдром в клинической практике» О.Г. Морозова, д.м.н., профессор, Харьковская медицинская академия последипломного образования (медицинская газета «Здоровье Украины», 2009) [читать];

статья «Комплексный регионарный болевой синдром» В.А. Корячкин, ФГБУ «Российский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии им. Р.Р. Вредена» Минздрава России (журнал «Травматология и ортопедия России» №3 (73), 2014) [читать];

статья «Синдром Зудека – рефлекторная симпатическая дистрофия, альгонейродистрофия (лекция)» И.А. Шамов, ГБОУ ВПО «Дагестанская государственная медицинская академия» Минздрава России, кафедра пропедевтики внутренних болезней, Махачкала (журнал «Вестник ДГМА» №3(4), 2012) [читать];

статья «Синдром Зудека с позиций медицинской экспертизы» источник: Е.В. Николаева, С.М.

Смбатян (кафедра организации здравоохранения и общественного здоровья факультета усовершенствования врачей Московского областного научно-исследовательского клинического института им. М.Ф. Владимирского), С.Д.

Абхази (амбулаторно-консультационное отделение медицинской экспертизы Городской поликлиники № 38 Департамента здравоохранения г. Москвы); журнал «Заместитель главного врача» №5, 2009 [читать];

статья «Современное состояние проблемы комплексного регионарного болевого синдрома при переломе лучевой кости в типичном месте» А.Х.

Баховудинов (Муниципальное лечебно-профилактическое учреждение «Городская клиническая больница №1», г. Новокузнецк), В.А. Ланшаков, А.А. Панов, С.Ю. Кайдалов, А.Х.

Ибрахимов (ГОУ ДПО «Новокузнецкий государственный институт усовершенствования врачей»); Сибирский медицинский журнал, №3, 2009, (выпуск 1) [читать];

статья «Комплексный региональный болевой синдром: возможности антирезорбтивных лекарственных средств» Е.Г. Зоткин, Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова (журнал «Эффективная фармакотерапия» №53, 2014) [читать];

статья «Значение сенсорных пептидергических волокон и нейрогенного воспаления в развитии посттравматического комплексного регионарного болевого синдрома» А.И. Крупаткин, ФГБУ «Центральный НИИ травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова» Минздрава РФ, Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №5, 2014) [читать];

статья «Комплексный регионарный болевой синдром – запредельная регионарная скелетно-мышечная» боль» Г.А. Иваничев, Н.Г. Старосельцева; Казанская государственная медицинская академия (журнал «Практическая медицина» №2, 2012) [читать];

статья «Комплексный регионарный болевой синдром в практике невролога как редкий вариант нейропатической боли» В.Б. Коржавина, Ал. Б. Данилов; ФГАОУ ВО Первый московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова Минздрава России, Москва (журнал «Терапия» №7, 2017) [читать].

laesus_de_liro

Введение

Источник: https://laesus-de-liro.livejournal.com/319393.html

Комплексный регионарный болевой синдром

Комплексный регионарный болевой синдром (КРБС) 1 и 2 типа: лечение, прогноз, причины

0 494 Admin 22-07-2018 15:10

Комплексный регионарный болевой синдром (КРБС) – патологическое состояние в виде хронического болевого синдрома, который развивается после воздействия повреждающего фактора и не ограничивается зоной иннервации одного периферического нерва, явно не пропорциональный воздействующему фактору. КРБС проявляется сенсорными, моторными и вегетативно-трофическими расстройствами и является одним из наименее изученных и наиболее клинически тяжелых вариантов нейропатической боли.

Таксономически синдром включает следующие компоненты: 1. Комплексный – выражает особенности клиники (длительность болевого синдрома, воспалительные, вегетативные, кожные, моторные и дистрофические изменения). 2.

Регионарный – отражает, что большинство случаев связаны с конкретной областью тела, при этом боль может выйти за пределы области начального поражения. 3.

Болевой – может возникать как спонтанно, так и при воздействии неноцицептивных раздражителей (аллодиния, гипералгезия).

4. Синдром – устойчивая совокупность ряда симптомов, взаимосвязанных между собой.

К I типу КРБС относят случаи, индуцированные преимущественно повреждением кости или мягких тканей и не связанные с поражением периферического нерва, ко II типу КРБС – развитие синдрома на фоне объективно определяемого органического поражения нерва (подтвержденного при электронейромиографии).

КРБС I типа встречается чаще, чем КРБС II типа: 21 на 100 000 и 4 на 100 000 населения соответственно. Возраст больных составляет, как правило, от 40 до 60 лет. Женщины подвержены развитию КРБС в 3–4 раза чаще, чем мужчины.

К факторам риска развития КРБС относятся: – непосредственно сама травма (независимо от ее степени и тяжести) – иммобилизация конечности

– центральное поражение нервной системы (инсульт, опухоли, травмы головного мозга, боковой амиотрофический склероз, менингит).

Патофизиология КРБС
К патогенетическим составляющим КРБС относятся автономная (вегетативная) дисфункция, нейрогенное воспаление, нейропластические изменения в центральной нервной системе. При КРБС происходит нарушение функции вегетативных центров, желез внутренней секреции и активности местных тканевых гормонов.

Это ведет к стойким расстройствам местного кровообращения, которые на ранней стадии заболевания представлены нейрогенной вазоконстрикцией, а также дилатацией прекапиллярных сфинктеров. На следующей стадии, характеризующейся функциональным истощением симпатической нервной системы, происходит нейрогенное падение тонуса микрососудов (в особенности венул).

Развивающаяся сосудистая дистония ведет к нарушению проницаемости стенок капилляров. В пораженном сегменте развиваются микроциркуляторные нарушения, тканевая гипоксия и ацидоз.

Развитие воспаления ассоциируется с повышением уровня цитокинов (ИЛ-1b, ИЛ-2, ИЛ-6, ФНО-α), кальцитонин-ген-связывающего пептида (CGRP), брадикинина, субстанции P, а также снижением уровня ИЛ-10 в плазме и приводит к периферической сенситизации и возникновению боли.

Субстанция P отвечает за развитие отека пораженной конечности и активацию деятельности остеокластов (развитие остеопороза). CGRP вызывает гипертермию и гиперемию, усиливает потоотделение и активирует рост волос на пораженной конечности.

Кроме того, на ноцицептивных волокнах возникает экспрессия α-адренергических рецепторов с повышением их чувствительности (формирование симпатоафферентных связей). В зоне поражения отмечается увеличение циркулирующих катехоламинов.

При КРБС развиваются нейропластические изменения в центральной нервной системе, обусловленные снижением представления пораженной конечности в соматосенсорной коре. Значительную роль в происхождении КРБС играют психосоматические расстройства и стресс. Изменение ионного равновесия в экстрацеллюлярной жидкости приводит к функциональным нарушениям остеоцитарных агрегаций, усиленному распаду фосфорно-кальциевых соединений и инициации лакунарного рассасывания кости, что проявляется рентгенологически в виде пятнистого остеопороза [5–10].

Клинические проявления КРБС
Основные проявления КРБС, лежащие в основе диагностических критериев, заключаются в развитии болевого синдрома в пределах одной конечности (чаще в дистальных ее отделах).

Появляются ощущение жжения, ноющие или ломящие боли в сочетании с чувствительными нарушениями (гипералгезия в 100%, аллодиния – в 30% случаев) и вегетативно-трофическими расстройствами: отек – в 81% случаев, изменение окраски кожных покровов, локальное изменение кожной температуры, нарушение потоотделения – в 55% случаев, изменение скорости роста ногтей и волос, локальный остеопороз и расстройства движений – у 77% пациентов (брадикинезия и акинезия пострадавших и непораженной верхней конечности).

Часто симптомы КРБС появляются сразу, через несколько дней или недель после травмы, как правило, в дистальном отделе конечности. Реже их начало может быть через месяц после травмы. Как правило, поражается только одна конечность, реже – двустороннее поражение (4–5%) и еще реже – поражение трех или четырех конечностей.

https://www.youtube.com/watch?v=ulxAeq9Rfew

Указанные явления развиваются в различные временные отрезки, что позволяет выделять стадии в течении КРБС.
Первая стадия заболевания, длится 2–3 месяца после травмы, характеризуется болевым синдромом различной интенсивности.

Боль носит ломящий, пульсирующий, жгучий характер, усиливается при пальпации и движении, перемене погоды, при волнении, под действием чрезмерных тепловых раздражителей.

Без лечения боль становится постоянной, ноющей, вынуждает пациента фиксировать конечность повязкой или поддерживать здоровой рукой; может распространяться с дистальных отделов на всю конечность, плечевой сустав, а в ряде случаев – на соответствующую половину тела. У больного нарушается сон, возникает сомнение в выздоровлении.

Вазомоторные нарушения проявляются отеком, гиперемией и повышением температуры кожи. Отек развивается на тыльной стороне кисти (стопы) и нижней трети предплечья (голени). Отек, как правило, массивный, вначале тестообразный, но впоследствии становится плотным. Болевой синдром в период иммобилизации конечности может указывать на возникновение этого осложнения.

Во второй стадии, через 3–6 месяцев, интенсивность болевого синдрома снижается, увеличивается ригидность суставов кисти (стопы), возникают контрактуры в пястнофаланговых и межфаланговых суставах.

Для этой стадии характерны изменения кожи: гипертрофия, потеря эластичности, первоначальная гиперемия сменяется бледностью или цианотичностью, постепенно нарастают сухость, атрофия, глянцевитость, часто с гиперкератозом и гипертрихозом

В третьей стадии, через 6 месяцев и более, наступает атрофия всех тканевых структур с контрактурами суставов, в тяжелых случаях – фиброзный анкилоз мелких суставов кисти (стопы).

Характерным признаком на всех стадиях КРБС являются четко выраженные невротические жалобы: эмоциональная неустойчивость, возбудимость и склонность к депрессии, вплоть до возникновения суицидальных мыслей. Частота депрессии составляет от 31% до 96%].

Выделяют три клинических варианта течения КРБС: дистальный (синдром Зудека), распространенный (синдром Стейнброккера – «плечо-кисть»), проксимальный (шейно-плечевой).

Диагностика КРБС Диагностика основывается на характерных клинических проявлениях и типичной стадийности течения заболевания. В 2004 г. согласительной группой при Международной ассоциации изучения боли были предложены критерии КРБС, чувствительность которых составила 85 %, специфичность – 69 %, взамен ранее используемых (1994 г.). 1.

Боль, продолжительность которой находится в диспропорции с этиологическим воздействием 2.

Должен присутствовать как минимум 1 симптом в 3 из следующих 4 пунктов: • сенсорные расстройства (гиперестезия и/или аллодиния); • вазомоторные расстройства (данные о наличии асимметрии температуры и/или цвета кожных покровов); • судомоторные расстройства/отек (данные о наличии отека и/или нарушенного потоотделения и/или асимметричное потоотделение); • двигательные/трофические нарушения (данные о наличии признаков снижения объема движений и/или двигательной дисфункции (скованности, тремора, мышечной дистонии) и/или трофических изменений (изменение роста волос, ногтей, состояния кожных покровов)) 3. Должен быть установлен врачом при обследовании как минимум 1 симптом в следующих 2 и более категориях: • чувствительные расстройства (выявление гипералгезии при проведении пробы на укол и/или аллодинии при легком прикосновении и/или надавливании и/или движении в суставе); • вазомоторные расстройства (выявление температурной асимметрии участков кожи и/или цвета кожных покровов и/или асимметрии цвета кожных покровов); • судомоторные нарушения/отек (выявление отека и/или нарушенное потоотделение и/или асимметричное потоотделение); • двигательные/трофические изменения (выявление ограничения объема движений и/или двигательной дисфункции (скованности, тремора, мышечной дистонии) и/или трофических изменений волос, ногтей, кожи)

4. Отсутствие другого заболевания, которое бы лучше объясняло наличие данных признаков

Важным диагностическим методом является электронейромиография, позволяющая подтвердить или опровергнуть органическое повреждение периферического нерва при КРБС и тем самым отнести его к одному из типов. Большое значение придается рентгенографии (начальные признаки «пятнистого» остеопороза при КРБС отмечаются на 3–4-й неделе заболевания, отчетливые изменения – на 6–9-й неделе).

Трехфазное радиоизотопное сканирование с использованием 90Тс является вспомогательным методом исследования, позволяет диагностировать увеличение кровотока в пораженной конечности (информативно в острую стадию заболевания). В ряде клиник с диагностической целью используют термографию. Важное место в диагностике КРБС отводится компьютерной (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ).

Дифференциальную диагностику КРБС следует проводить с такими состояниями, как локальная патология (перелом, вывих), травматический вазоспазм, лимфодема, болезнь Рейно, облитерирующий тромбангиит, эритромегалия, тромбоз глубоких вен, диабетическая невропатия.

Фармакотерапия КРБС
Антиконвульсанты. Примерно в 12% случаев пациентам с КРБС назначают антиконвульсанты. Габапентин является одним из наиболее эффективных и наиболее часто назначаемых препаратов для лечения КРБС. Другой антиконвульсант – карбамазепин, существенно уменьшает интенсивность боли по сравнению с плацебо.

Кортикостероиды. Пульс-терапия стероидами (60–80 мг/сут. в течение 2 нед.) показала эффективность при КРБС на ранних сроках. При остром КРБС преднизолон в дозировке по 10 мг 3 раза в день внутрь улучшал клиническое состояние у 75% пациентов.

Бифосфонаты. Назначение бифосфонатов эффективно при КРБС, сопровождающимся воспалительным процессом. На фоне препаратов этой группы отмечено снижение воспаления, уменьшение интенсивности боли, степени отека и увеличение двигательной активности. Бифосфонаты эффективны как на ранних, так и на поздних стадиях КРБС.

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). При умеренных болях в сочетании с вегетативными нарушениями и отеком целесообразно проведение короткого (2–3-недельного) курса лечения НПВП (ибупрофен, вольтарен, мовалис). При интенсивных болях применение этих препаратов малоэффективно.

Кетамин. Внутривенное введение субанестетических доз кетамина значительно уменьшало интенсивность болевого синдрома. В качестве антагониста NMDA рецепторов кетамин представляет особый интерес из-за его потенциальной способности препятствовать центральной сенсибилизации. Для подтверждения высокой эффективности кетамина при КРБС требуются более масштабные исследования.

Средства для наружного применения. Наиболее часто (в 89% случаев) используются пластыри с 5% лидокаином. Крем ЭМЛА при КРБС используют реже. Лидокаиновые пластыри и крем ЭМЛА эффективны при аллодинии. На ранних стадиях при наличии воспалительного процесса доказана эффективность диметилсульфоксида. При холодной с цианотичным оттенком коже отмечено положительное действие N- ацетилцистеина.

Психотерапия
Поскольку психотерапевтические методы эффективны при различных хронических болевых синдромах, то вполне вероятно, что они будут полезны и в лечении КРБС.

Одной из целей психотерапии является развитие способности больного контролировать боль, активно участвовать в ее лечении, а также в мероприятиях по реабилитации.

Направленную психотерапию необходимо начинать на 6-8-й неделе после развития заболевания.

Реабилитация
Функциональное восстановление является ключевой задачей реабилитации больных КРБС, которая достигается постепенным увеличением амплитуды движений путем трудотерапии, дифференцированных режимов двигательной активности. Физиотерапия (электротерапия, мануальная терапия, упражнения, моделирование профессий) оказывает благотворное влияние на уменьшение боли, отека, мобильности и температуры кожи и бывает эффективна при острых и хронических КРБС.

Прогноз КРБС существенно влияет на качество жизни больных и может сохраняться в течение десятилетий. Большая часть пациентов (80%) на пике заболевания нетрудоспособны, и только в 27% случаев больные могут вернуться к полноценной жизни.

При правильном лечении число благоприятных исходов с полным восстановлением функций составляет 25–30%. Наиболее поддающимся лечению является КРБС после переломов костей (91%) и вывихов (78%). КРБС, вызванный другими причинами, излечивается в 55% случаев.

В 25–40 % случаев заболевание длится дольше 2 лет и оставляет осложнения типа контрактур, суставных анкилозов, потери мышечной силы и/или хронических болей.

Неблагоприятный исход заболевания связан с образованием на ранних стадиях контрактур, моторных нарушений (дистония, тремор, спастика), отека в сочетании с психологическими отклонениями.

Оригинал статьи размещен здесь:Источник

Источник: https://sport-51.ru/article/physiology/6821-kompleksnyj-regionarnyj-bolevoj-sindrom.html

Симптомы.Ру
Добавить комментарий